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[学位论文] 谢芸璐中国科学技术大学 2023年硕士导师: 张效初共75页

摘要 : 在当今社会中，抑郁症的危害已经引起了广泛的重视。有相当一部分研究表明，抑郁症患者存在生理机制和心理模型的双重效应。目前对抑郁症的干预已经具有相对成熟的手段，其中经颅直流电刺激技术因其经济快捷、安全无害的优点而受到广泛的好评。 ... 展开在当今社会中，抑郁症的危害已经引起了广泛的重视。有相当一部分研究表明，抑郁症患者存在生理机制和心理模型的双重效应。目前对抑郁症的干预已经具有相对成熟的手段，其中经颅直流电刺激技术因其经济快捷、安全无害的优点而受到广泛的好评。近年来，随着流行病学调查的深入，阈下抑郁也受到越来越多的关注。由于阈下抑郁患者在调查中显示出类似抑郁症患者的情绪表现和生活特征，大部分观点认为，阈下抑郁的生理和心理特征都接近抑郁症。但是目前对阈下抑郁的研究还不够深入，阈下抑郁是否和抑郁症具有相同的神经机制和心理模型，经颅直流电刺激技术能否有效调节阈下抑郁患者的情绪状况和认知能力，这些问题都还不得而知。为了解决这些问题，被试被分为三组:阈下抑郁真刺激组(n=27)、阈下抑郁伪刺激组(n=22)和接受真刺激的正常组(n=17)。本论文采用经颅直流电刺激技术对被试的左侧背外侧前额叶皮层进行连续2周的刺激。同时，被试会进行四次行为学实验，包括点探测任务、负启动范式和改良斯滕伯格实验，在此期间记录他们的行为学数据和脑电活动。实验结果表明，阈下抑郁被试的认知功能更接近正常人。经颅直流电刺激对阈下抑郁被试的情绪状况调节效果并不显著，但是它能够调节阈下抑郁被试的记忆偏向，降低被试的α波功率，这可能意味着经颅直流电刺激技术依然可以被考虑作为一种神经调节方式作用于阈下抑郁。本论文首次比较综合地对阈下抑郁进行了行为学和神经机制上的探究，并探索了经颅直流电刺激对于阈下抑郁的干预效果。过去对阈下抑郁的相关猜测并不准确，不应当笼统地将阈下抑郁和抑郁症一概而论，而是要重新探究其独有的生理基础和心理特征，从而发现更有针对性的干预方法。收起

关键词 : 阈下抑郁经颅直流电刺激行为学神经机制

2. 阈下电刺激对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及PKC、NO和caspase-3表达的影响

[学位论文] 魏芳贵阳医学院 2011年硕士导师: 刘兴德共45页

摘要 : 目的：探讨阈下电刺激对大鼠急性心肌梗死后缺血心肌细胞凋亡及PKC、NO和caspase-3表达的影响。方法：Wistar大鼠32只，随机分为四组（每组8只），用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制备心肌梗死模型，在心外膜安置刺激电极。A组：只在大鼠左冠... 展开

关键词 : 阈下电刺激心肌梗死细胞凋亡蛋白激酶C 抑制作用分子机制

3. 心室阈下电刺激对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤影响的研究

[学位论文] 郭志佳山西医科大学 2015年博士导师: 郭政共257页

摘要 : 目的：恢复血供是目前治疗缺血性心脏病的重要途径，而心肌缺血再灌注（I/R）损伤也成为主要并发症和难题。阈下电刺激作为一种安全有效的治疗手段已经在很多领域有广泛的应用，但其对心肌I/R损伤的影响还鲜有报道。本实验拟通过观察心室阈下电... 展开目的：恢复血供是目前治疗缺血性心脏病的重要途径，而心肌缺血再灌注（I/R）损伤也成为主要并发症和难题。阈下电刺激作为一种安全有效的治疗手段已经在很多领域有广泛的应用，但其对心肌I/R损伤的影响还鲜有报道。本实验拟通过观察心室阈下电刺激对大鼠急性心肌I/R损伤引起的血流动力学、心律失常、梗死面积、凋亡程度等指标的影响，评价其对I/R心肌的作用，并进一步从连接蛋白43（Cx43）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、NF-κB和Caspase-3活性等几方面深入探讨可能的机制。方法：成年雄性SD大鼠(350±20g)以结扎冠脉方法建立急性心肌I/R模型。心室电刺激强度为不引起室早的最大阈下强度，频率为动物自身心率65%-70%。动物随机分成4组(每组n=6)：①正常对照组：直接开胸取心肌标本；② I/R组：缺血30min+再灌注60min；③电刺激预处理组：结扎冠脉（CAO）前15min开始持续电刺激直到再灌注结束；○4电刺激后处理组：CAO25min开始电刺激，直到再灌注结束。收集血流动力学（收缩压、舒张压、平均压和心率）和室性心律失常（室早、室速、室颤）数据。用伊文氏蓝-TTC双染法评价心梗面积，用TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌凋亡并计算凋亡率(AR)。用ELISA法检测心肌Cx43、SP、CGRP蛋白水平，同时用qRT-PCR法检测心肌SP、CGRP、NF-κB的mRNA水平。结果：电刺激（预/后处理）并不会显著影响I/R组的死亡率、血流动力学或心律失常指标(p>0.05)，但可以显著限制I/R组梗死面积和凋亡率(all p<0.05)，后处理显著下调了I/R组NF-κB、SP的mRNA水平和Caspase-3活性(all p<0.05)。与正常组相比，I/R组心肌Cx43蛋白水平、Cx43侧面化程度显著增高(all p<0.05)；而电刺激（预/后处理）可以显著逆转这种趋势(all p<0.05)，电刺激预处理和后处理之间差别并不显著(p>0.05)。同时电刺激预处理还显著逆转了I/R引起的心肌CGRP蛋白水平增高(p<0.05)。结论：心室阈下电刺激（预/后处理）可以通过减少梗死面积和凋亡率实现对I/R心肌的保护作用，预处理机制可能是抑制了由I/R引起的心肌Cx43、CGRP蛋白过度表达，后处理则与下调心肌SP、NF-κB mRNA水平和Caspase-3活性有关。收起

关键词 : 缺血性心脏病心肌缺血再灌注损伤阈下电刺激心律失常动物模型

4. 阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

[学位论文] 杨峰贵阳医学院 2011年硕士导师: 刘兴德共47页

摘要 : 目的：探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达的影响。方法：采用大鼠左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型。wistar大鼠24只，随机分为四组，A组（假手术组）：左冠状动脉前降支起始下2mm处穿线而不结扎，并置... 展开

关键词 : 阈下电刺激急性心肌梗死心肌缺血细胞凋亡基因表达抑制作用分子机制