中国科学技术信息研究所--国家工程技术数字图书馆

[学位论文] 孙敏黑龙江中医药大学 2001年硕士导师: 曹洪欣共31页

摘要 : 该文通过对366全胸痹(缺血性心脏病)患者的舌象动态观察,分析并归纳总结了其舌象发生、发展及其转归的特点,以探讨胸痹(缺血性心脏病)舌象变化规律,从而为胸痹(缺血性心脏病)病因病机、辨证论治及其判断预后提供依据.

关键词 : 舌诊胸痹缺血性心脏病

[学位论文] 于涛黑龙江中医药大学 2001年硕士导师: 曹洪欣共30页

摘要 : 该研究通过对482例胸痹(缺血性心脏病)患者的临床观察,运用科学的统计学方法,结合中医传统理论与本学科的研究成果.证明胸痹的病因病机为本虚标实.心阳虚是主要病理基础;痰浊、血瘀为主要病理因素;寒凝、气滞、郁热既是病理结果,又为加重与急性发病因... 展开

关键词 : 胸痹缺血性心脏病证候

3. 心肌注射VEGF121质粒治疗慢性缺血性心脏病的实验研究

[学位论文] 郑哲北京协和医学院(中国医学科学院) 2001年博士导师: 胡盛寿共91页

摘要 : 冠心病的治疗方法有药物治疗和包括经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和冠状动脉旁路移植术(CABG)的再血管化治疗.有相当一部分冠心病患者无法进行以上治疗或疗效不佳,使用促血管生长因子促进新生血管生成是一种可能有效的治疗手段,被称为"治疗性血管生成... 展开

关键词 : 心肌注射VEGF121质粒缺血性心脏病

4. 胸痹（缺血性心脏病）心脾两虚证规范化研究

[学位论文] 刘寨华黑龙江中医药大学 2003年硕士导师: 曹洪欣共41页

摘要 : 该文从病证结合的角度对胸痹(缺血性必脏病)心脾两虚证进行了行规范化研究.应用最大似然判别分析法,对150例胸痹心脾两虚证、156例胸痹非心脾两虚证进行分析,建立了胸痹心脾两虚证诊断计分表,初步实现了胸痹心脾两虚证定量诊断.通过对150例胸痹心脾两... 展开

关键词 : 胸痹缺血性心脏病心脾两虚证

5. 回心草治疗缺血性心脏病临床研究

[学位论文] 王佑华湖北中医药大学 2001年硕士导师: 王国维共12页

摘要 : 目的：1、观察回心草对缺血性心脏病（IHD）的临床疗效及心电图疗效.2、观察回心草对IHD患者血浆DD、vWF、bFGF的影响.3、探讨回心草治疗IHD的作用机理.结论：1.该研究证实,冠心病患者存在着血管内血栓形成、内皮功能紊乱、及心肌缺血引起的细胞因子代... 展开

关键词 : 回心草缺血性心脏病冠心病

6. 延胡索和鸡肝散对心脏疾病的治疗作用研究

[学位论文] 凌海云浙江大学 2006年博士导师: 李连达；楼宜嘉共149页

摘要 : 本论文的工作重点主要有以下两个方面: 1.作为延胡索二次研发的一部分，采用大鼠急性心肌缺血和心肌缺血-再灌注损伤两种模型，评价延胡索对缺血性心脏病的治疗作用，并研究其作用机制。基于延胡索抗心肌缺血和降压的活性，我们进一步采用大鼠心... 展开本论文的工作重点主要有以下两个方面: 1.作为延胡索二次研发的一部分，采用大鼠急性心肌缺血和心肌缺血-再灌注损伤两种模型，评价延胡索对缺血性心脏病的治疗作用，并研究其作用机制。基于延胡索抗心肌缺血和降压的活性，我们进一步采用大鼠心梗后心衰和压力超负荷心衰两种模型，评价延胡索对心力衰竭的治疗作用，为将延胡索开发成抗心衰新药提供药效学依据，并探索其作用机制。 2.采用犬心肌梗死模型，评价鸡肝散总黄酮(TFEB)对急性心肌缺血的治疗作用，为将鸡肝散开发成抗缺血性心脏病的中药新药材提供药效学依据。第一部分延胡索对缺血性心脏病的治疗作用研究研究一延胡索对大鼠心肌缺血的治疗作用研究目的:评价延胡索提取物对大鼠急性心肌缺血的治疗作用。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)的方法，建立急性心肌缺血模型。监测肢体Ⅱ导联心电图，计算ST段抬高程度;检测血流动力学指标(LVEDP和±dp/dtmax);测定血清CK、SOD和MDA含量;心肌氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色，计算心肌梗死面积。结果:延胡索提取物呈剂量依赖性降低大鼠心肌梗死面积、肢体Ⅱ导联心电图ST段抬高程度和血清CK含量，同时伴随血流动力学指标的改善。延胡索提取物亦可明显降低心梗大鼠血清MDA含量和升高SOD水平，提示延胡索抗心肌缺血的机制与其抗脂质过氧化作用有关。研究二延胡索对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的治疗作用研究实验目的:评价延胡索提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的治疗作用，并初步阐明其作用机理。实验方法:采用大鼠冠状动脉左前降支(LAD)阻断后复灌的方法，建立心肌缺血-再灌注损伤(I/R)模型。血流动力学指标(LVEDP和±dp/dtmax)检测，观察延胡索提取物对缺血再灌后大鼠心功能的影响;伊文思蓝和红四氮唑(TTC)染色，重量法测定心肌梗死面积;琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法定性、定量检测心肌细胞凋亡;免疫组化和Western-blot法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)的表达。结果:延胡索提取物200 mg/kg可显著缩小心肌梗死面积，改善再灌注后大鼠的心功能。琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法检测表明，延胡索提取物可明显抑制心肌细胞凋亡。免疫组化法和Western-blot法检测显示延胡索提取物200 mg/kg组Bcl-2表达较缺血再灌对照组明显增多，而Bax表达则下调。以上结果提示延胡索抗心肌缺血-再灌注损伤机制与其抑制心肌细胞凋亡的作用有关。第二部分延胡索对心力衰竭的治疗作用研究研究一延胡索对大鼠心梗后心衰的治疗作用研究目的:评价延胡索对心梗后心衰大鼠心功能低下及心室重构的治疗作用，为将延胡索开发成防治心衰的新药提供药效学依据，并探索延胡索抗心梗后心衰的作用机理。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)的方法，建立心梗后心衰模型。手术一周后开始进行药物干预，连续给药八周。大鼠右颈动脉插管至左心室，测定血流动力学相关指标(LVEDP和±dp/dtmax);分离血浆，测心房利钠肽(ANP)、醛固酮(ALD)和内皮素(ET)水平;测量心重指数和肺重指数，并计算肺湿/干重量比;心肌Masson三色染色，测量心肌梗死面积(IS)、梗死长度(IL)、左室周长(LVC)和左室内径(LVD)，观察延胡索提取物对心肌梗死面积和心室扩张程度的影响;采用形态学和羟脯氨酸定量法测心肌胶原容量分数(CVF)和心肌胶原含量，观察左心室非梗死区心肌纤维化程度。结果:延胡索提取物可明显提高心梗后心衰大鼠的心功能，改善血流动力学指标，降低血浆ANP和ET水平。延胡索提取物能显著降低大鼠心重指数(HW/BW、LVW/BW和RVW/BW)、肺重指数及肺湿/于重量比，提示延胡索可有效抑制心衰大鼠心肌肥厚和肺水肿。延胡索提取物亦可显著降低IS、IL、LVD和LVC，提示延胡索能缩小心肌梗死面积和心室扩张程度。形态学和羟脯氨酸定量法检测表明延胡索提取物可显著降低非梗死区心肌CVF和胶原含量，提示延胡索可有效抑制心肌纤维化。研究二延胡索对大鼠压力超负荷心衰的治疗作用研究目的:从改善心功能、抑制心肌细胞肥大和逆转心肌纤维化等方面评价延胡索对大鼠压力超负荷心衰的治疗作用。方法:采用腹主动脉缩窄术，建立大鼠压力超负荷心衰模型。手术一周后开始进行药物干预，连续给药七周。检测血流动力学指标(MAP、LVEDP和±dp/dtmax);测定心重指数和心肌细胞面积，观察心肌细胞肥大程度;Masson三色染色测量心肌胶原容量分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积与管腔面积比值(PVCA)，观察大鼠心肌纤维化程度。结果:延胡索提取物可明显降低心衰大鼠血压，降低心脏后负荷，改善血流动力学指标。形态学检测表明延胡索提取物可显著降低心重指数和心肌细胞面积。Masson三色染色分析显示延胡索提取物可显著降低心肌CVF和PVCA。以上结果提示延胡索对压力超负荷心衰的治疗作用与其抑制心肌细胞肥大和减轻心肌纤维化的程度有关。第三部分鸡肝散总黄酮对缺血性心脏病的治疗作用研究目的:评价鸡肝散总黄酮(TFEB)对犬心肌缺血的治疗作用，为将鸡肝散开发成治疗缺血性心脏病的中药新药材提供药效学依据。方法:采用二步法结扎犬冠状动脉左前降支(LAD)，建立急性心肌缺血模型。监测心电图，计算ST段抬高程度;颈动脉插管，测平均动脉压(MAP);分离左冠脉回旋支，测冠脉流量(CBF)并计算冠脉阻力(CVR);左心室插管，测左室内压最大变化速率(±dp/dtmax);颈静脉和冠状静脉窦取血，血气分析，计算心肌耗氧量(MVO2)、心肌耗氧指数(IMVO2)、心肌氧摄取率;前肢小隐静脉取血，测血液流变学指标;测血清CK、SOD、MDA、Ca2+、K+含量;心肌氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色，计算心肌梗死面积。结果:TFEB呈剂量依赖性缩小犬心肌梗死面积，并可抑制电图ST段的抬高。TFEB可显著改善血清生化指标，同时伴随心功能恢复。TFEB有效降低MAP、增加CBF、降低CVR，提示TFEB有舒张血管的作用。此外TFEB亦能显著改善心肌氧代谢，并能降低犬全血粘度。以上结果提示TFEB对犬急性心肌缺血有确切疗效。结论： 1.延胡索对大鼠急性心肌缺血有明显的治疗作用，并可对抗大鼠心肌缺血-再灌注损伤，其机理与抑制心肌细胞凋亡有关。 2.延胡索可改善心梗后心衰大鼠的心功能，抑制心室重构和神经内分泌系统的激活，减轻肺水肿程度，同时亦可显著逆转非梗死区心肌胶原沉积和心肌纤维化。延胡索可降低压力超负荷心衰大鼠的血压，改善心功能，抑制心肌细胞肥大，亦可抑制心肌纤维化。 3.鸡肝散总黄酮可缩小犬心肌梗死面积，改善血清生化指标、血流动力学指标及心肌氧代谢情况并能降低犬全血粘度，提示鸡肝散总黄酮对犬心肌缺血有较好的治疗作用。收起

关键词 : 缺血性心脏病延胡索鸡肝散实验药理

7. 缺血性心脏病发病与死亡的APC模型:不同参数估计方法实证比较

[学位论文] 杨锦武汉大学 2019年博士导师: 宇传华共194页

摘要 : 目的：以中国1992-2017年IHD的死亡率数据为例，论证APC模型四种经典的参数估计方法的估计原理、估计结果以及模型统计性能之间的差异，为今后国内APC模型研究提供方法学参考；对我国居民IHD发病和死亡趋势进行描述及模型研究，探讨IHD发病率和... 展开目的：以中国1992-2017年IHD的死亡率数据为例，论证APC模型四种经典的参数估计方法的估计原理、估计结果以及模型统计性能之间的差异，为今后国内APC模型研究提供方法学参考；对我国居民IHD发病和死亡趋势进行描述及模型研究，探讨IHD发病率和死亡率发生变化的可能原因及各种影响因素，为今后我国IHD的防控工作提供参考。方法：（1）运用对比研究的方法，对APC模型的可估计函数法、内源估计法、约束广义线性模型法和次序法共四种参数估计算法进行深入的比较研究，检验了这四种APC模型参数估计值的差异，同时检验了这四种APC模型参数估计结果的稳定性和生物合理性。（2）利用赤池信息准则、平均绝对百分比误差、偏差、Pearson卡方和嵌套模型的似然比等标准，比较了四种经典的参数估计算法下APC模型的拟合效果。（3）对1992-2017年间我国男性和女性IHD的标化发病率和死亡率趋势进行了描述性分析，在此基础上进一步采用Joinpoint回归模型识别IHD发病和死亡趋势中有意义的变化区段，并计算其年度变化百分比（Annual Percent Change,APC）；同时进一步分析IHD的年龄别发病率和死亡率在1992-2017年间的平均年度变化百分比（Average Annual Percent Change,AAPC）。（4）应用APC模型的约束广义线性模型法分析我国IHD的发病和死亡趋势，将发病风险和死亡风险分解为年龄效应、时期效应和队列效应三个方面；根据研究结果探讨IHD发病率和死亡率发生变化的可能原因及影响因素。结果：（1）就参数估计的原理而言，可估计函数法、约束广义线性模型法和次序法属于任意参数约束，内源估计法属于机械参数约束，其本质都是漂移的任意划分。但内源估计法的约束设置很难验证其正确性，从而无法保证估计参数的正确性。就参数估计的结果而言，不同参数估计方法下的年龄、时期、队列效应的参数估计值各不相同；同一种参数估计方法在设置不同参数约束条件时的参数估计值也不相同。就参数估计值的稳定性而言，内源估计法最为稳定，可估计函数法和次序法其次，约束广义线性模型法的参数估计值的稳定性最差。就参数估计值与生物证据的吻合度而言，针对本研究数据，可估计函数法和次序法的参数估计值与生物证据的吻合度更好；部分约束条件下，约束广义线性模型法的参数估计值的比较符合年龄、时期和队列效应的预期模式；内源估计法的队列效应趋于平滑，不完全符合预期模式。（2）就模型的拟合性能而言，首先，模型参数的假设检验验证了建立APC分析的必要性。相对于横断面研究和纵向研究，APC模型提供了对发病或死亡率趋势更全面的定量分析。其次，模型的拟合优度检验表明，APC模型的约束解都是最佳拟合解，并且拟合同一个因变量值。因此，无法通过拟合优度检验判断哪一个解对应的参数估计方法更优。（3）2017年中国总人群IHD发病人数为158.08万人，粗发病率为111.92/10万，标化发病率为86.33/10万；与1990年相比，2017年发病人数增加了110.17%，粗发病率上升了82.10%，标化发病率降低了6.96%。2017年，中国总人群IHD死亡人数为175.00万人，粗死亡率为123.90/10万，标化死亡率为107.22/10万；与1990年相比，2017年死亡人数增加了187.75%，粗死亡率上升了149.32%，标化死亡率上升了23.57%。（4）1992至2017年期间，我国IHD标化发病率经历了先上升后下降的变化过程，总体呈下降趋势（AAPC=-0.3%，P＜0.05）。其中，15-19岁，20-24岁，……，45-49岁年龄组发病率分别经历了2至3次有意义的下降趋势，总体均呈持续下降趋势（AAPC=-0.4%，-0.6%，-0.8%，-0.6%，-0.6%，-0.4%，-0.4%，均有P＜0.05）；55-59岁、60-64岁、65-69岁、75-79岁以及≥80岁年龄组发病率经历了先上升后下降的变化过程，总体均呈下降趋势（AAPC=-0.2%，-0.2%，-0.2%，-0.2%，-0.2%，-0.3%，均有P＜0.05）。IHD标化死亡率经历了先下降后上升而后又下降的变化过程，总体呈上升趋势（AAPC=0.9%，P＜0.05）。其中，15-19岁，20-24岁，……，40-44岁人群死亡率均呈总体下降趋势（AAPC=-2.7%，-3.9%，-2.5%，-1.8%，-1.7%，-1.8%，且均有P＜0.05），75-79岁和≥80岁年龄组死亡率呈总体上升趋势（AAPC=1.0%，1.8%，均有P＜0.05）。（5）男性与女性的IHD发病风险和死亡风险均随着年龄的增长呈现出指数增长模式，且在75岁以后女性的IHD发病与死亡风险反超男性。男性与女性IHD发病的时期相对危险度均在1992-2017年期间呈现出先上升后下降的趋势，总体呈上升趋势；男性与女性IHD死亡的时期相对危险度均在研究期间内呈现出先下降后上升而后增速放缓的趋势。在1968年以前的出生队列经历了抗日战争和三年自然灾害期间IHD发病风险和死亡风险的急剧上升；在1968年以后的出生队列中，男性与女性IHD发病、死亡风险均随着出生队列呈持续下降趋势，且女性发病、死亡风险高于男性。结论：（1）内源估计法依赖于没有生物学基础的数学假设，尽管参数估计值稳定且唯一，却很难验证其参数估计值的正确性。因此，在任何情况下，内源估计法不应该成为不可识别问题的解决方案。在有一定可考证的辅助信息情况下，研究者可以根据数据特征捕捉最佳参数估计方法，然后根据参数估计结果与生物证据的吻合度这一指标验证参数估计值的可信性。这种情况下，约束广义线性模型法、可估计函数法和次序法都值得尝试。（2）在流行病学领域，APC分析定量估计了年龄、时期和队列对健康结局的独立影响，从宏观角度探索了自然环境、社会经济、生活方式、饮食习惯和医疗技术等因素对IHD发病及死亡趋势的影响。相对于用图表来表示数据，APC模型可以提供更简洁的数据表示。相对于横断面研究和纵向研究，APC模型提供了对发病或死亡率趋势更全面的定量分析。然而，研究人员应该意识到使用APC模型从数据中推断出的结论的局限性，谨慎表达任何约束估计下的结果。（3）2017年，中国IHD标化发病率和标化死亡率均低于世界平均水平，但由于多重心血管疾病危险因素的不良变化以及人口的老龄化等因素的影响，IHD发病人数、死亡人数仍处于快速增长期。当前，我国IHD的防控工作仍然面临着严峻挑战。庞大的高血压、高脂胆固醇血症和糖尿病患者以及超重肥胖人群正是未来IHD患者的后备军。一级预防任重而道远，二级预防势在必行。（4）标化发病率在2005年后出现下降趋势，且在所有年龄组均呈下降趋势。标化死亡率在2011年后呈现出下降趋势，这种下降趋势主要是较年轻人群（15-44岁）死亡率下降导致的。（5）在年龄、时期和队列效应的分解中，年龄是IHD发病与死亡的重要危险因素。老年人尤其实是女性的IHD发病风险和死亡风险较高，需在IHD防治工作中引起重点关注。时期效应表明，研究期间IHD标化死亡率呈总体上升趋势与IHD疾病危险因素水平的升高有关。尽管IHD诊断技术的发展、治疗的改善以及知晓率的提升等进步正在逐步降低IHD发病和死亡的时期相对风险。但是，胆固醇、高血压、肥胖、糖尿病等危险因素的大面积暴露以及危险因素水平的大幅提升增加了IHD发病和死亡的时期相对风险。与此同时，我国IHD的一级预防和二级预防仍有很大的改善空间，继续努力持之以恒，将迎来IHD事件的拐点。IHD发病和死亡的队列效应说明了战争灾害、社会及医疗卫生服务行业的动荡所带来的生命与健康威胁。在19世纪60年代，由于战争内乱、自然灾害等恶劣的宏观社会环境对当下出生人口其身体素质的负向影响是贯穿一生的。自70年代以来，伴随着城镇化以及越来越好的卫生保健条件、国民身体素质的不断增强，婴幼儿健康储备以及营养状况的良好状况降低了其整个生命过程中IHD的发病风险和死亡风险。收起

关键词 : 缺血性心脏病发病率死亡率参数估计

8. PM10和O3暴露与心脑血管特定疾病死亡风险关联研究

[学位论文] 肖叶成都医学院 2023年硕士导师: 陈朝琼;黄雁林共96页

摘要 : 研究背景与目的：近年来，缺血性心脏病及脑卒中患病率和死亡率显著增加，已经成为世界各国居民死亡的首要原因。研究表明PM10和O3对心脑血管疾病人群死亡有重要影响，但目前研究主要关注高浓度PM10和O3暴露对心脑血管疾病总体的影响，而对PM10... 展开研究背景与目的：近年来，缺血性心脏病及脑卒中患病率和死亡率显著增加，已经成为世界各国居民死亡的首要原因。研究表明PM10和O3对心脑血管疾病人群死亡有重要影响，但目前研究主要关注高浓度PM10和O3暴露对心脑血管疾病总体的影响，而对PM10和O3暴露与特定心脑血管疾病（缺血性心脏病及脑卒中）死亡风险间的关系研究不足。另一方面，随着大气污染防治政策法规的落实，我国环境空气质量（PM10和O3）基本达到国家二级标准（日浓度：PM10lt;150μg/m3、8小时浓度：O3lt;160μg/m3），但仍然超过世界卫生组织标准。研究证实PM10和O3暴露对心脑血管疾病死亡没有明确的阈值，即使低浓度的暴露也存在负面影响，而目前关于相对低浓度PM10和O3暴露与特定心脑血管疾病（缺血性心脏病及脑卒中）死亡风险间的关系尚不清楚，是值得研究的重要科学问题。因此，本研究以PM10和O3低污染地区宜宾市为代表，研究PM10和O3暴露对于缺血性心脏病和脑卒中疾病死亡风险的影响，为日后制定空气污染防控措施提供依据。材料与方法：利用中国环境监测总站全国城市空气质量实时发布平台，采集研究时段内大气污染物日平均浓度资料，利用国际数据交换服务器及美国国家海洋和大气管理局采集气象资料，利用人口死亡信息登记管理系统采集宜宾市的死亡数据。使用基于泊松分布的分布滞后非线性模型，并在模型中调整了长期因素，气象因素，假期效应等混杂因素后分析PM10、O3与缺血性心脏病、脑卒中死亡之间的关系及滞后效应，并对性别、年龄、季节进行分层分析。结果： 1.2014-2020年，宜宾市缺血性心脏病死亡人数35030人，脑卒中死亡人数42742人。研究期间，PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO、O3的每日平均浓度和范围分别为47.0μg/m3（4.8-270.2μg/m3）、73.7μg/m3（9.8-307.4μg/m3）、15.5μg/m3（2.4-71.9μg/m3）、31.0μg/m3（7.1-69.1μg/m3）、0.9mg/m3（0.3-2.2mg/m3）、48.3μg/m3（3.9-161.3μg/m3），平均气温、相对湿度和平均气压的日平均和范围分别是18.5℃（0.9-33.6℃）、79.4%（33.9-101.2%）、1012.7hPa（507.7-1044.7hPa）。 2.缺血性心脏病和脑卒中死亡与PM10和O3暴露浓度相关，且存在明显滞后性。单日滞后结果显示，PM10对缺血性心脏病和脑卒中的最大效应值分别出现在lag6、lag10，PM10浓度每升高10μg/m3，死亡风险分别为1.0056（95%CI:1.0005-1.0108）、1.0042（95%CI:1.0013-1.0071）；累积滞后结果显示，PM10对缺血性心脏病和脑卒中的最大效应值分别出现在lag19、lag16，PM10浓度每升高10μg/m3，死亡风险分别为1.0928（95%CI:1.0235-1.1669）、1.0096（95%CI:0.9569-1.0653）。单日滞后结果显示，O3对缺血性心脏病和脑卒中的最大效应值均出现在lag0，O3浓度每升高10μg/m3，死亡风险分别为1.0063（95%CI:1.0030-1.0096）、1.0037（95%CI:1.0007-1.0067）；累积滞后结果显示，O3对缺血性心脏病和脑卒中的最大效应值分别出现在lag11、lag14，O3浓度每升高10μg/m3，死亡风险分别为1.0211（95%CI:1.0057-1.0366）、1.0211（95%CI:1.0064-1.0357）。 3.通过性别分层分析发现，PM10对女性缺血性心脏病和脑卒中的单日滞后最大效应值分别出现在lag1、lag9，PM10浓度每升高10μg/m3，死亡风险分别为1.0094（95%CI:1.0012-1.0176）、1.0075（95%CI:1.0027-1.0122）。PM10对女性缺血性心脏病的最大累积滞后效应出现在lag19，PM10浓度每升高10μg/m3，死亡风险为1.1871（95%CI:1.0701-1.3170）。O3对缺血性心脏病和脑卒中女性死亡的影响更明显，其单日滞后最大效应值分别出现在lag0、lag9，O3浓度每升高10μg/m3，死亡风险分别为1.0064（95%CI:1.0016-1.0113）、1.0030（95%CI:1.0008-1.0051）。O3对缺血性心脏病男性和女性死亡的最大累积滞后效应分别出现在lag10、lag15，RR值分别为1.0200（95%CI:1.0008-1.0396）、1.0256（95%CI:1.0003-1.0515），O3对脑卒中女性死亡的最大累积滞后效应出现在lag14，RR值为1.0277（95%CI:1.0037-1.0526）。 4.通过年龄分层分析发现，PM10对缺血性心脏病小于等于65岁人群的单日滞后和累积滞后最大效应值分别出现在lag0、lag15，PM10浓度每升高10μg/m3，死亡风险分别为1.0430（95%CI:1.0132-1.0736）、1.1649（95%CI:1.0191-1.3315）。O3对缺血性心脏病和脑卒中大于65岁人群最大单日滞后效应分别出现在lag0、lag9，O3浓度每升高10μg/m3，死亡风险分别为1.0082（95%CI:1.0026-1.0139）、1.0018（95%CI:1.0002-1.0034）；O3对缺血性心脏病大于65岁人群最大累积滞后效应出现在lag14，O3浓度每升高10μg/m3，死亡风险为1.0230（95%CI:1.0044-1.0419），O3对脑卒中小于等于65岁人群最大累积滞后效应出现在lag16，O3浓度每升高10μg/m3，死亡风险为1.0361（95%CI:1.0036-1.0696）。 5.通过季节分层分析发现，冷季时PM10对缺血性心脏病的单日滞后最大效应值出现在lag10，PM10浓度每升高10μg/m3，死亡风险为1.0065（95%CI:1.0018-1.0112），其累积滞后均无统计学意义。O3对缺血性心脏病暖季、冷季的单日滞后最大效应值分别出现在lag19、lag3，其RR值分别为1.0043（95%CI:1.0007-1.0080）、1.0046（95%CI:1.0002-1.0090）；暖季时O3对脑卒中的单日滞后最大效应值出现在lag2，O3浓度每升高10μg/m3，死亡风险为1.0038（95%CI:1.0005-1.0072）。结论：本研究表明，PM10和O3短期暴露与IHD、脑卒中死亡风险增加有关，且存在明显滞后效应。年龄、性别、季节在两种污染物与心脑血管系统特定疾病之间的关联不全相同。本研究为PM10和O3短期暴露与缺血性心脏病、脑卒中的关联提供了新的证据，研究结果将为相关部门制定大气污染治理方案提供动力和科学依据，提高公众对大气污染治理的参与度。收起

关键词 : PM10 O3 缺血性心脏病脑卒中病死亡风险

9. 心肌细胞自噬在心肌梗死后心室重构中的作用

[学位论文] 徐陶锐山西医科大学 2015年硕士导师: 李保;李天亮共33页

摘要 : 目的：在缺血性心脏病中细胞自噬被激活，但是心梗后细胞自噬的机制及功能仍不明确。我们对心肌细胞的自噬机制进行了观察，并且研究其在心梗后心肌重构中的作用。方法： 1.大鼠心肌梗死模型（MI）的建立：运用经典的结扎冠状动脉前... 展开目的：在缺血性心脏病中细胞自噬被激活，但是心梗后细胞自噬的机制及功能仍不明确。我们对心肌细胞的自噬机制进行了观察，并且研究其在心梗后心肌重构中的作用。方法： 1.大鼠心肌梗死模型（MI）的建立：运用经典的结扎冠状动脉前降支（LAD）的方法，建立心肌梗死模型，在术后4周进行药物干预。 2.分组：（1）假手术组；（2）假手术+3MA组（3）假手术+安慰剂组（4）心梗组；（5）心梗+3MA组；（6）心梗+安慰剂组。 3.超声、血流动力学测定：对术后4周、7周的大鼠进行超声心动图的测定；在处死大鼠前做血流动力学，观察 LVEDP等各项数值。结果：超声数据显示，心梗组术后4周的 LvDd、EF、FS分别均于假手术组有很大的改变，P≤0.05差异有统计学意义。在给予3MA药物干预后，假手术组和假手术+3MA组之间的数据变化不大（预实验的结果）。但心梗+3MA组于心梗组(术后7周)有显著的改变，LvDd、FS有变化的趋势，但无统计学意义；EF值升高，提示心功能得到了改善，有统计学意义，说明在给予自噬抑制剂3MA后，心梗后心室重构得到了改善。血流动力学监测可知，假手术组与假手术+3MA组数据之间的变化不是很大，无差别（预实验结果）。而心梗组于假手术相比较，±dp/dt有显著的下降，LVEDP确有升高，说明心梗会造成心室收缩舒张的障碍，并降低血压，差别有统计学意义。再比较心梗+3MA组和心梗组，在给予3MA3周后，自噬得到了有效的抑制，LVEDP和心肌收缩舒张功能均得到了有效改善，差别有统计学意义。结论： 3MA可通过抑制心肌细胞自噬产生对心梗大鼠的治疗作用，采用自噬抑制剂可减轻心梗后心肌自噬并改善心功能。因此，自噬可能成为心肌梗死治疗的潜在靶点，调节心梗后心肌细胞自噬是治疗心肌梗死的新策略。收起

关键词 : 缺血性心脏病心肌梗死心室重构细胞自噬

10. 超声靶向微泡介导PHD2-shRNA转染治疗缺血性心肌病研究

[学位论文] 张丽华中科技大学 2010年博士导师: 谢明星共30页

摘要 : 缺血性心脏病(ischemic heart disease, IHD)患者经药物、介入、搭桥治疗后，患者的病死率和致残率可明显降低，然而，临床上仍有5%～10%的部分患者不宜选择上述治疗方法，探索新的治疗方法和途径对此类患者显得尤为重要。随着心血管疾病发病机制分子... 展开

关键词 : 缺血性心脏病 PHD2-shRNA 阳离子脂质微泡