中国科学技术信息研究所--国家工程技术数字图书馆

[学位论文] 陈玉龙河南中医学院 1998年硕士导师: 唐宋共33页

摘要 : 为探讨中医"肾主纳气"理论实质,作者在导师指导下进行了临床和实验研究.实验研究表明:肾阳虚、肺气虚、肺肾阳虚模型组与正常相比,咳嗽的敏感性增高,以肺肾阳虚组为甚,肺气虚、肾阳虚组次之,补肾中药能够降低肺肾阳虚小鼠的咳嗽敏感性.各模型组与正常... 展开

关键词 : 肾主纳气病理生理学实验研究

2. 肝郁证的宏观诊断标准与客观指标检测的初步探讨

[学位论文] 陈青红北京中医药大学 2003年硕士导师: 陈家旭共69页

摘要 : 该研究在查阅大量古今文献的基础上,对肝郁证进行系统研究,阐明其理论渊源与现代发展方向,并采用文献研究同临床研究相结合的方法,拟定肝郁证异病同证中的宏观证候诊断标准;并采用病例对照研究的方法探讨肝郁证患者的植物神经功能状态与情绪状态和血清... 展开

关键词 : 肝郁证诊断标准病理生理学基础

3. PCNA和Ki-67抗原在慢性肝病肝组织中的表达及意义

[学位论文] 权春姬延边大学 2006年硕士导师: 朴东明共32页

摘要 : 目的：探讨慢性肝病肝组织中PCNA和Ki-67抗原的表达及意义。方法：选择本院病理科存档的肝组织病理标本共58例，通过血清病毒学检测证实乙型、丙型肝炎，其中肝硬化47例(乙型肝炎后肝硬化18例，丙型肝炎后肝硬化20例，病毒标记物阴性9例)，慢性... 展开

关键词 : 慢性肝病 PCNA Ki-67抗原病理生理学

4. 扁平苔藓皮损中P物质、血管活性肠肽的表达

[学位论文] 张进山西医科大学 2006年硕士导师: 白莉共23页

摘要 : 日的：检测神经肽P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)在扁平苔癣(LP)皮损中的表达，并探讨其在发病中的作用。方法：采用免疫组化技术(PicTureTM两步法)检测30例扁平苔藓皮损和30例正常人皮肤组织中SP、VIP的表达。结果：(1)扁平苔藓皮损中有S... 展开

关键词 : P物质血管活性肠肽扁平苔癣病理生理学

5. 血压波动性增高致微循环异常和左心室肥厚及其机理的实验研究

[学位论文] 赵晓民山东大学 2008年博士导师: 夏作理;陈连璧共173页

摘要 : 目的：1.探讨SAD大鼠微循环异常在左心室肥厚中的作用；2.研究体外压力波动对血小板的活化作用。方法：1.将Sprague-Dawley(SD)大鼠行SAD:大鼠麻醉后，紧贴迷走神经切断喉上神经约5mm，随之从颈动脉鞘中仔细分离出颈总动脉和迷走神经干，将剩下... 展开目的：1.探讨SAD大鼠微循环异常在左心室肥厚中的作用；2.研究体外压力波动对血小板的活化作用。方法：1.将Sprague-Dawley(SD)大鼠行SAD:大鼠麻醉后，紧贴迷走神经切断喉上神经约5mm，随之从颈动脉鞘中仔细分离出颈总动脉和迷走神经干，将剩下的组织(含主动脉神经，交感干及动脉鞘组织)一并切断约5mm。然后分离摘除颈上神经节，再分离颈总动脉分叉处血管外周组织，使颈总动脉，颈内动脉，颈外动脉，枕动脉完全游离约5mm，用少量10％苯酚乙醇溶液涂擦创面。术后动物随机分为2、4、8和16周组，在清醒自由活动状态下，应用MPA生物信号记录系统检测动脉血压及血压波动性和压力感受性反射功能的变化；2.另将SD大鼠行SAD，术后动物随机分为2、4、8和16周组，同时设尼群地平治疗组(SAD+Nit)，SAD术后喂食含尼群地平的药饲料16周，剂量10mg/kg/d。在相应的时间点称重，取血，计数血细胞，检测血液流变学，应用灌流小室技术在血液流动状态下测定血小板粘附率的变化，共聚焦技术测定血栓高度，应用流式细胞术检测血小板表面P-选择素的表达，应用ELISA和硝酸还原酶法分别测定血浆vWF、VEGF和NO的含量。取左心室心肌组织行病理学检查和VG染色，应用碱性磷酸酶染色检测毛细血管密度，应用实时荧光PCR和western印迹法，检测VEGF、Flt-1、Flk-1 mRNA和蛋白的表达。用相关分析方法研究左心室肥厚指标与微循环异常参数之间的关系；3.血液在微量注射/抽吸泵吸引下注入灌流小室，每间隔15秒钟，在低血流(581μl/min，切变率300S-1)与高血流(252μl/min，切变率1300S-1)交替变换一次，建立血流波动模型，并应用激光多普勒血流仪实时监测灌流小室血流变化，血流波动性以5min内血流量变化的标准差表示。应用灌注小室、胶原或vWF粘附表面，在低血流量(58μl/min，切变率300S-1)、高血流量(252μl/min，切变率1300S-1)和血流波动状态灌流5分钟，测定血小板的粘附率。同时应用流式细胞术检测血液灌流前后，血小板表面P-选择素和PAC-1的表达。应用MPA生物信号记录系统，实时测定低血流量、高血流量和血流波动状态压力和压力波动性的变化，并分别与血流和血流波动性进行相关性分析。结果：1.SAD大鼠血流动力学和动脉压力感受性反射功能变化特征 (1)与假手术组比较，SAD 2、4、8和16周大鼠SBP、DBP、MBP、HR、HRV无明显差别，但其SBPV、DBPV和MBPV均显著增高，提示SAD大鼠呈现出单纯BPV增高的表现；(2)SAD 2、4、8和16周大鼠对去氧肾上腺素的升压反应无明显差别，但其心率减慢作用显著降低，表明SAD后大鼠动脉压力感受性反射功能明显受损。2.SAD大鼠左心室大体形态结构基本改变与相应假手术组比较，SAD2、4、8和16周大鼠的体重显著减轻。SAD4周、8周和16周大鼠心脏重量、心脏重量指数(心脏重/体重)、左心室重量、左心室重量指数(左心室重/体重)和左心室壁厚均显著增加。左心室组织切片染色显示心肌肥大、断裂、坏死和胶原纤维增加，左心室胶原容积分数和心肌横截面积也显著增加。表明SAD4周后大鼠存在左心室肥厚。3.SAD大鼠微循环的变化 (1)与相应假手术组比较，SAD 2、4、8和16周大鼠血浆中vWF和VEGF含量显著增高，左心室VEGFmRNA和蛋白表达上调，血浆NO水平显著降低，提示SAD大鼠存在血管内皮功能的异常。(2)与相应假手术组比较，SAD4周、8周和16周大鼠左心室心肌毛细血管密度显著降低。(3)与相应假手术组比较，SAD2周至16周大鼠，左心室Flk-1 mRNA和蛋白表达上调，但Flt-1 mRNA和蛋白表达无显著变化。(4)与相应假手术组比较，SAD 2、4、8和16周大鼠红细胞、白细胞和血小板计数无明显差异，但血小板体积、大血小板比率和血小板分布宽度明显增加，提示存在血小板异常。(5)与假手术组比较，SAD 2、4、8和16周大鼠，在剪切率1 s-1、30 s-1、200 s-1时全血粘度均显著增高，血浆粘度也显著增高，在剪切率300s-1时血小板粘附率和血栓高度显著增加，血小板表面P-选择素表达阳性率显著上升，提示SAD大鼠微循环管内因素的异常。4.尼群地平对SAD大鼠左心室肥厚及微循环的影响 (1)与相应SAD16周大鼠相比，应用16周尼群地平使大鼠心脏重量指数、左心室重量指数、左心室壁厚、左心室胶原容积分数和心肌横截面积均显著降低。组织病理学检查发现，应用尼群地平大鼠心肌细胞肿胀和肥大明显减轻，胶原纤维减少。提示尼群地平对SAD大鼠左心室肥厚有改善作用。(2)与SAD16周大鼠相比，应用尼群地平大鼠血浆vWF和VEGF含量显著降低，左心室VEGF mRNA和蛋白表达下调，血浆NO水平显著升高。提示尼群地平能够保护SAD大鼠内皮细胞功能。(3)尼群地平显著增高左心室毛细血管密度，导致左心室Flk-1 mRNA和蛋白表达下调，对Flt-1mRNA和蛋白表达无影响。(4)尼群地平显著降低SAD大鼠血小板体积、大血小板比率和血小板分布宽度，显著降低全血粘度、血浆粘度、血小板粘附率和血栓高度，使血小板表面P-选择素阳性表达率显著减少。提示尼群地平能够改善SAD大鼠血液粘度的异常，降低血小板的粘附聚集功能。5.左心室肥厚与微循环异常因素之间的关系对SAD大鼠进行相关分析结果表明，作为左心室肥厚指标的左心室重量指数(左心室重/体重)、左心室壁厚、左心室胶原容积分数、左心室心肌横截面积，均与血浆NO、左心室毛细血管密度负相关，而与血浆vWF、血浆和左心室VEGF蛋白水平、P-选择素阳性百分率、血液粘度正相关。6.体外压力波动对血小板功能的影响 (1)多普勒血流仪监测结果表明，血流波动状态的血流量(58μl/min，切变率300S-1)比低血流量时显著增加，比高血流量(252μl/min，切变率1300S-1)时显著减少，但血流波动状态时的血流波动性比高血流量时和低血流量时显著增高，提示血流波动模型成功。(2)高血流量时血小板对胶原蛋白和vWF的粘附率比低血流量时显著增加，血流波动状态血小板对胶原蛋白和vWF的粘附率比高、低血流量时均显著增加。经胶原蛋白和vWF粘附表面灌流后，与灌流前血液相比，血流波动状态下血小板表面P-选择素的表达显著增高，高、低血流量状态下，血小板表面P-选择素的表达无显著变化。在三种血流状态下，血小板表面PAC-1表达也均无显著变化。(3)血流波动状态时灌流小室内压力比低血流量时显著增加，比高血流量时显著减少；但血流波动状态时的压力波动性比高血流量和低血流量时均显著增加。灌流小室压力与小室血流量之间、压力波动性与小室血流波动性之间都具有显著正相关性，提示体外血流模型中波动血流呈现压力波动状态，体外血流模型即为压力波动模型。从压力波动性的角度来看，压力波动性增高能够活化血小板，可能与引起血流波动而直接激活血小板有关。实验结论：结论：1.血压波动性增高较早期导致左心室微循环的异常，以血管内皮细胞损害、血液粘度增高和毛细血管密度减少为特征，随后左心室肥厚出现，这些变化出现后即持续存在；2.压力波动产生的机械刺激能够激活血小板，血小板活化是血压波动性增高导致微循环异常的机制之一；3.微循环异常是血压波动性增高导致左心室肥厚的原因之；4.尼群地平显著改善血压波动性增高导致的左心室肥厚，机制可能与改善左心室微循环异常有关。收起

关键词 : 器官损伤心室肥厚血压波动病理生理学

6. 肺腺癌细胞中TTF-1的表达、突变分析及其转染对GLC-82细胞生物学行为的影响

[学位论文] 周春辉南方医科大学 2008年博士导师: 申洪共98页

摘要 : 研究背景与目的：肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤，其发病率及死亡率占各种恶性肿瘤的首位，同时也是引起恶性胸腔积液的主要原因之一。方法： 1、收集南方医院2006年6月至2007年2月癌性胸腔积液48例，其中肺腺癌37例，胃癌4例，... 展开研究背景与目的：肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤，其发病率及死亡率占各种恶性肿瘤的首位，同时也是引起恶性胸腔积液的主要原因之一。方法： 1、收集南方医院2006年6月至2007年2月癌性胸腔积液48例，其中肺腺癌37例，胃癌4例，乳腺癌3例，卵巢癌2例，子宫内膜癌1例，结肠癌1例。每例均经组织学、细胞学或结合临床资料证实，均制备巴氏、Giemsa和PAS染色细胞涂片和离心沉渣石蜡包埋细胞蜡块。 2、采用免疫组织化学和原位杂交技术检测胸水细胞蜡块切片中TTF-1蛋白及mRNA的表达情况。应用LeicaQ500Mc图像分析系统测试TTF-1蛋白及TTF-1mRNA的阳性单位(PU)值，分析胸水中不同组织来源转移性腺癌细胞TTF-1蛋白及mRNA表达强度的量变规律及其作为胸腔积液中转移性肺腺癌标志物的临床应用价值。 3、应用聚合酶链-单链构象多态性(PCR-SSCP)和DNA测序相结合检测TTF-1基因突变情况：首先合成TTF-1外显子1和外显子2区特异性引物(共3对引物)，PCR扩增待测DNA片段；用PCR-SSCP对PCR产物进行检测，确定突变的基因片段。对经PCR-SSCP检测出有异常电泳条带改变的DNA片段进行测序，确定突变类型，分析基因功能改变。 4、应用免疫细胞化学、RT-PCR和Western-blot技术检测人肺腺癌细胞系GLC-82中TTF-1蛋白及TTF-1mRNA表达情况。 5、外源性TTF-1基因表达对人肺腺癌细胞系GLC-82生物学特性的影响：构建含TTF-1基因全长cDNA序列的真核表达载体，通过LipofectamineTM2000阳离子脂质体介导转染GLC-82细胞；采用G418筛选，挑取抗性单克隆进行扩大培养，应用RT-PCR和Western-blot检测各克隆细胞中TTF-1基因的表达，以TTF-1表达量最高的克隆为下一步实验的研究对象；利用HE染色、扫描电镜和透射电镜观察转染后细胞形态和超微结构的改变：采用MTT增殖实验、平板克隆形成实验、划痕实验和流式细胞术检测外源性TTF-1基因表达对肺腺癌细胞体外增殖的影响：裸鼠皮下成瘤，利用整体成像系统观察外源性TTF-1基因表达对肺腺癌细胞致瘤能力的影响。结果： 1、胸腔积液中转移性腺癌细胞的形态特点：转移性腺癌患者胸水细胞巴氏染色涂片显示：肿瘤细胞聚集成团或散在分布，细胞体积增大，胞浆内可见粘液空泡，细胞核增大、偏位，异型性明显；在其细胞蜡块HE染色的切片中可见肿瘤细胞排列成腺腔样结构，这些细胞学表现缺乏组织特异性。 2、应用免疫组织化学方法检测48例胸腔积液细胞蜡块切片中不同组织转移性腺癌细胞TTF-1蛋白的表达强度并进行定量测试。结果表明：37例肺腺癌胸水标本中TTF-1蛋白表达的阳性率达75.67％，11例肺外腺癌胸水标本TTF-1免疫组化染色均为阴性，即阳性率为0％(0/11)，与胸腔积液中肺源性转移性腺癌癌细胞核TTF-1表达的阳性率相比，差异具有显著性(x2=19.978，p=0.000)；胸腔积液中肺源性转移性腺癌癌细胞核TTF-1的PU值也显著大于非肺源性腺癌细胞核TTF-1的PU值，差异具有显著性(t=13.208，p=0.000)。 3、应用原位杂交方法检测48例胸腔积液细胞蜡块切片中不同组织转移性腺癌细胞TTF-1mRNA的表达强度并进行定量测试。结果表明：其中37例肺腺癌胸水标本中有21例标本TTF-1mRNA呈不同程度的阳性表达，阳性率达56.75％，11例肺外腺癌胸水标本均未检测出TTF-1mRNA，即阳性率为0％(0/11)，与胸腔积液中肺源性转移性腺癌癌细胞核TTF-1mRNA表达的阳性率相比，差异具有显著性(x2=11.099，p=0.001)。癌性胸水中转移性肺腺癌细胞核TTF-mRNA的PU值明显大于乳腺癌、胃癌、卵巢癌、子宫内膜癌及结肠癌细胞核TTF-1mRNA的PU值，即胸腔积液中肺源性转移性腺癌癌细胞核TTF-1mRNA的PU值与非肺源性腺癌细胞核TTF-1mRNA的PU值相比差异具有显著性(t=9.901，p=0.000)。 4、应用PCR-SSCP和DNA双向测序技术检测37例转移性肺腺癌胸腔积液脱落细胞中TTF-1基因的突变情况。结果显示：所检测的37例标本中TTF-1基因外显子1区引物1A、1S所扩增片断a均未出现电泳迁移率的改变，4例转移性肺腺癌TTF-1外显子2区引物2A、2S所扩增片断b出现明显电泳迁移率的改变，经DNA双向测序，均出现单碱基缺失，2例同时出现单碱基置换，突变率为10.8％。 5、人肺腺癌细胞系GLC-82中TTF-1蛋白及TTF-1mRNA表达情况免疫细胞化学及Western-blot检测结果显示，GLC-82细胞中TTF-1蛋白及TTF-1mRNA表达均为阴性，适合于进行外源性TTF-1基因表达细胞系的建立。 6、外源性TTF-1基因表达对人肺腺癌细胞系GLC-82生物学特性的影响 (1)利用LipofectamineTM2000阳离子脂质体介导转染技术建立外源性TTF-1基因表达的细胞株。构建pEGFP-TTF-1融合蛋白真核表达载体，利用LipofectamineTM2000阳离子脂质体介导转染人肺腺癌细胞系GLC-82，通过G418筛选抗性克隆，约14天后，挑取建立抗性单克隆并扩大培养，利用RT-PCR和Western-blot技术检测各克隆的TTF-1表达情况，筛选TTF-1表达最强的克隆为后续实验的研究对象。 (2)外源性TTF-1基因表达对人肺腺癌细胞系GLC-82生物学特性的影响MTT法观察TTF-1基因表达后体外细胞的增殖情况，与GLC-82-EGFP细胞和GLC-82细胞相比，其细胞的增殖速度差异无显著性(F=0.388，P=0.863)。平板克隆形成实验显示GLC-82-EGFP-TTF-1细胞的克隆形成能力与GLC-82-EGFP细胞和GLC-82细胞相比，差异无显著性(x2=1.029，P=0.598)。划痕实验显示GLC-82-EGFP-TTF-1细胞的运动能力与GLC-82-EGFP细胞和GLC-82细胞相比，差异无显著性(F=0.650，P=0.690)。流式细胞术S期及G2/G1期检测结果也显示GLC-82-EGFP-TTF-1细胞的增殖速度与GLC-82-EGFP细胞和GLC-82细胞相比差异无显著性(F=0.960，P=0.435；F=0.542，P=0.608)。因此外源性TTF-1基因在肺腺癌细胞系GLC-82中表达后，肿瘤细胞的体外生长情况并无显著改变。将GLC-82-EGFP-TTF-1细胞和对照细胞接种于裸鼠皮下，通过30天的连续观察，发现外源性TTF-1基因表达后GLC-82细胞皮下成瘤能力及体内增殖能力并无显著差异(F=0.099，P=0.986)。结论： 1.在排除甲状腺癌的可能性后，TTF-1蛋白作为胸腔积液肺腺癌细胞的诊断性标志物具有较高的特异度和敏感度；胸水中腺癌细胞TTF-1蛋白的PU值可作为判断肺源性与非肺源性腺癌细胞的特异性诊断指标；癌性胸水中肺源性腺癌细胞和非肺源性腺癌细胞TTF-1蛋白PU值的频数分布无重叠，可以PU值7作为两者间的判别阈值。 2.TTF-1mRNA在胸腔积液肺腺癌细胞中亦有较高的表达；虽然其表达强度略低于TTF-1蛋白的表达强度，但仍可作为胸水中肺腺癌细胞诊断及鉴别诊断的指标之一；癌性胸水中肺源性腺癌细胞和非肺源性腺癌细胞TTF-1mRNAPU值的频数分布无重叠，可以PU值5作为两者间的判别阈值。 3.胸水转移性肺腺癌中存在TTF-1基因外显子2区的基因突变。虽然肺腺癌组织与胸水转移性肺腺癌细胞TTF-1基因突变情况有所不同，但突变都位于第二外显子区。 4.外源性TTF-1基因的表达并未能影响人肺腺癌细胞系GLC-82体内外细胞的生长及基本的肿瘤增殖方面的生物学特性。本研究的创新之处： 1、首次对胸水脱落细胞蜡块切片中TTF-1蛋白的表达进行了定量分析，揭示了癌性胸水中肺源性腺癌细胞和非肺源性腺癌细胞TTF-1蛋白PU值的频数分布特点，发现二者间无重叠，可以PU值7作为两者间的判别阈值。 2、首次应用原位杂交的方法检测胸水脱落细胞蜡块切片中TTF-1mRNA的表达并进行了定量分析，发现TTF-1mRNA检测可作为胸水中肺腺癌细胞诊断及鉴别诊断的指标之一；癌性胸水中肺源性腺癌细胞和非肺源性腺癌细胞TTF-1mRNAPU值的频数分布无重叠，可以PU值5作为两者间的判别阈值。 3、首次揭示了胸水转移性肺腺癌中存在TTF-1基因外显子2区的基因突变，并认为这一突变可能与部分肺腺癌的发生、发展和转移等有关。 4、利用基因转染技术建立了外源性TTF-1基因稳定表达的人肺腺癌细胞系GLC-82-TTF-1，初步证实外源性TTF-1基因表达对于TTF-1基因表达阴性的肺腺癌细胞GLC-82体内外生长及肿瘤增殖方面的生物学行为无显著影响。收起

关键词 : 肺腺癌细胞转染技术病理生理学

7. 下尿路梗阻与男性膀胱癌发病及复发的相关性研究

[学位论文] 王珂江苏大学 2010年硕士导师: 唐来坤共94页

摘要 : 目的：本研究初步评价住院男性膀胱癌(BCa)患者的下尿路梗阻(LUTO)暴露水平及其影响程度,探索LUTO暴露与男性BCa发病的关系,揭示BCa病因因素中的一个方面,以期进一步阐明BCa的病因和发病机理,为男性BCa的治疗方式尤其手术方式的选择提供一定的指导意见... 展开目的：本研究初步评价住院男性膀胱癌(BCa)患者的下尿路梗阻(LUTO)暴露水平及其影响程度,探索LUTO暴露与男性BCa发病的关系,揭示BCa病因因素中的一个方面,以期进一步阐明BCa的病因和发病机理,为男性BCa的治疗方式尤其手术方式的选择提供一定的指导意见。方法：本研究分两部分,第一部分:以我院住院病例中良性前列腺增生(BPH)患者为基础,选择该院2001年1月至2008年11月收治的BPH患者581例,观察其中合并BCa,患者共41例,将其中39例随机分为TUPKP+TURBT组(观察组23例)及单纯行TURBT组(对照组16例),对两组分别行同期经尿道等离子双极前列腺电切术(TUPKP)和经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT),随访12～36个月,观察术后两组的膀胱癌复发率及复发时间,同时观察经耻骨上膀胱肿瘤切除术的患者膀胱颈口狭窄情况。观察两组术前国际前列腺症状评分(IPSS)、最大尿流率(Qmax)、残余尿量(RUV)、术后IPSS、Qmax、RUV及术后1年内膀胱肿瘤复发率、复发时间。第二部分:收集了我院2006年1月～2009年3月期间确诊的住院治疗的男性膀胱癌104例和男性其他病例(非膀胱癌患者)204例,对两组病例行病例对照研究。采用统一设计的调查表,通过本研究组成员亲自查阅病史,同时通过访谈的形式调查每位研究对象,调查内容包括一般情况、职业史、吸烟史、饮酒史、憋尿、其他生活习惯等。详细调查了研究对象开始出现LUTS的年龄、时间、有无RUV增加、及Omax下降增加或下降程度。对两组患者年龄行t检验,采用Excel2003进行数据录入、逻辑检错,将各相关因素进行赋值,使用SPSS17.0进行非条件Logistic回归分析。应用相对危险度的优势比(OR)和95％可信区间(95％CI)来估计LUTO(RUV增加和Omax下降)与BCa的联系强度,调整和控制吸烟、饮酒、憋尿、高危职业、直系亲属患膀胱癌、尿潴留史、泌尿系统炎症或结石等混杂因素,同时进行一定的趋势检验,以判定是否存在剂量反应关系。结果：第一部分:观察组术后IPSS、Qmax、RUV分别为(13±8)分、(19.3±9.5)mL/S、(18.7±11.6)mL,对照组分别为(20±7)分、(11.5±8.2)mL/S、(42.9±13.7)mL,观察组与对照组相比差异性有统计学意义(P<0.05)。观察组1年内膀胱癌复发率34.78％(8/23),对照组1年内膀胱癌复发率68.75％(11/16),两组1年内膀胱癌复发率差异性有统计学意义(P<0.05)。第二部分:本研究共有研究对象308例(观察组104例,对照组204例),经t检验,两组的年龄构成无显著差异(P>0.05)。多因素非条件Logistic回归分析结果显示:高危职业膀胱癌罹患风险的OR值是1.596,95％CI是0.919～2.772,吸烟的OR值是2.448、95％CI是1.429～4.192,饮酒的OR是2.266、95％CI是1.332～3.854,直系亲属患膀胱癌的OR是2.773,95％CI是1.149～6.693,憋尿习惯的OR值是3.715,95％CI是2.164～6.376,尿潴留史的OR值是8.198,95％CI是2.187～30.733,尿流率下降的OR值是4.115,95％CI是2.301～7.360,残余尿增加的OR值是5.237,95％CI是2.993～9.161。结论：下尿路梗阻与男性膀胱癌的发生发展和复发有着密切的关系,下尿路梗阻的存在使膀胱癌罹患风险及复发率增加。在行膀胱癌手术时,需考虑到同期解除下尿路梗阻；对于存在下尿路梗阻患者,应尽早去除梗阻,以降低膀胱癌罹患率。收起

关键词 : 膀胱肿瘤尿路梗阻病理生理学

8. 中耳胆脂瘤NGAL和MMP-9的表达及对骨导听阈的影响

[学位论文] 吴丹中南大学 2009年硕士导师: 郭运凯共52页

摘要 : 目的：观察胆脂瘤上皮中NGAL和MMP-9的表达和慢性中耳炎患者骨导听力损害的特征，进一步探讨胆脂瘤骨质破坏和对内耳损害的机理。方法：①随机选择28例中耳乳突根治术患者的胆脂瘤组织28例，正常外耳道皮肤11例作对照。采用半定量逆转录-聚合酶... 展开目的：观察胆脂瘤上皮中NGAL和MMP-9的表达和慢性中耳炎患者骨导听力损害的特征，进一步探讨胆脂瘤骨质破坏和对内耳损害的机理。方法：①随机选择28例中耳乳突根治术患者的胆脂瘤组织28例，正常外耳道皮肤11例作对照。采用半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和免疫组化分析检测胆脂瘤上皮和外耳道皮肤中NGAL和MMP-9的表达。②总结符合条件的163例慢性化脓性中耳炎患者纯音听阈结果，分析其与感音神经性聋的关系。用SPSS统计软件进行t检验、X2检验及方差分析。结果：⑴28例胆脂瘤组织中NGAL和MMP-9 mRNA均有高的表达，11例外耳道皮肤组织NGAL和MMP-9 mRNA极少表达或不表达，且NGAL和MMP-9 mRNA在胆脂瘤组织中的表达均明显高于外耳道皮肤（P<0.01）。⑵NGAL蛋白在胆脂瘤上皮和外耳道皮肤组织中阳性表达率分别为92.50%（26/28）和18.18%（2/11），胆脂瘤上皮的表达率明显高于外耳道皮肤，两组差异有显著性（P<0.01）；MMP-9蛋白在胆脂瘤上皮和外耳道皮肤组织中阳性表达率分别为92.50%（26/28）和27.27%（3/11），胆脂瘤上皮的表达率明显高于外耳道皮肤，两组差异有统计学意义（P<0.01）。NGAL与MMP-9在胆脂瘤上皮中的表达呈正相关（P<0.01）。⑶NGAL和MMP-9在胆脂瘤上皮中表达强度与胆脂瘤侵袭破坏程度呈正相关（P<0.05）。⑷除0.5kHz外1.0～6.0kHz患耳骨导听阈较对侧正常耳明显提高，且随患者年龄和病程增加而升高（P<0.05或P<0.01）。⑸胆脂瘤型中耳炎骨导听阈明显高于非胆脂瘤型，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：①NGAL和MMP-9在胆脂瘤组织中的表达明显高于外耳道皮肤，且二者表达呈正相关，可能参与胆脂瘤的骨质破坏。②胆脂瘤组织中NGAL和MMP-9的表达水平可能反应骨质破坏的程度。③慢性化脓性中耳炎可引起感音神经性聋；病程、年龄和听骨破坏也参与感音神经性聋的发生。④胆脂瘤型中耳炎所致的感音神经性聋重于非胆脂瘤型。收起

关键词 : 中耳胆脂瘤感音性耳聋病理生理学

9. 儿童原发性夜间遗尿症尿动力学研究及临床评价

[学位论文] 吕麟亚重庆医科大学 2003年硕士导师: 李旭良共49页

摘要 : 目的:通过对睡眠中自然充盈状态膀胱尿动力学检测,探讨儿童原发性夜间遗尿症(PNE)膀胱病理生理改变,并根据其病理生理改变制定相应的治疗方案,以探讨该病有效治疗方法.结论: 1.DI是PNE的重要病理生理改变,虽随年龄增加有减少趋势,但各时期PNE病人均存... 展开

关键词 : 儿童遗尿症尿动力学病理生理学

10. 新发现甲状腺胃动素的表达及其临床意义研究

[学位论文] 钟凤青岛大学 2006年硕士导师: 徐珞共44页

摘要 : 本文对甲状腺胃动素的表达进行了研究。结果表明：人甲状腺组织有MTL前体mRNA的表达，且人甲状腺组织MTLmRNA基因序列与人小肠MTLmRNA基因序列完全相同；甲状腺组织内有MTL免疫阳性细胞的表达，且MTL免疫阳性物与CT共存表达于甲状腺C细胞；甲状腺髓样... 展开

关键词 : 病理生理学甲状腺胃动素基因序列