中国科学技术信息研究所--国家工程技术数字图书馆

[学位论文] 杨红英昆明医学院 2001年硕士导师: 田兴亚共54页

摘要 : 目的:寻找母血中提示胎儿宫内TORCH感染的实验室指标.结论:结论:检测母血中IL-6、IL-8、TNFa、IgM、CRP、IL-1β、IFN-γ含量有助于TORCH宫内感染的诊断.

关键词 : TORCH 宫内感染免疫分子

[学位论文] 史晓红山西医科大学 2003年硕士导师: 王素萍;曲成毅共51页

摘要 : 目的:该文进行了如下方面的研究:(1)HBsAg阳性孕妇及其新生儿出生时外周血HBV感染状况;(2)HBsAg阳性孕妇及其新生儿PBMC中HBV感染状况、HBV复制状况及其与HBV宫内感染关系的研究;(3)HBV宫内感染和PBMC中HBV复制的危险因素研究.结论:1.以新生儿HBsAg、... 展开

关键词 : 宫内感染 PBMC HBV cccDNA

3. 宫内感染致早产鼠脑瘫动物模型制备及其鉴定的实验研究

[学位论文] 高晶佳木斯大学 2004年硕士导师: 李晓捷;李林共58页

摘要 : 目的:探索宫内感染致早产鼠脑性瘫痪动物模型的制备方法,并对脑瘫动物模型进行鉴定.方法:1.脑瘫动物模型的制备:给予16只孕16、17天的实验组大鼠脂多糖(LPS)350 μ g/kg,连续两天腹腔注射,8只对照组大鼠腹腔注射同剂量的生理盐水.观察两组大鼠的分娩时... 展开

关键词 : 宫内感染早产脑瘫动物模型鉴定

4. 康复训练对宫内感染致脑损伤仔鼠脑内GAP-43及MAP-2影响的实验研究

[学位论文] 吴绪波佳木斯大学 2007年硕士导师: 李林;李晓捷共52页

摘要 : 目的：研究宫内感染致新生大鼠脑损伤的病理改变，并对脑损伤大鼠进行康复训练，进一步探讨康复训练对脑损伤大鼠中枢神经可塑性的影响。方法：1、动物模型制备：取孕16、17天大鼠36只，其中30只腹腔注射脂多糖(LPS)，剂量为450μg/kg，连续两天... 展开

关键词 : 宫内感染脑损伤康复训练

5. 孕期宫内感染400例临床分析

[学位论文] 潘文霞山东大学 2012年硕士导师: 马玉燕共50页

摘要 : 目的：探究孕期宫内感染的发病原因、监测方法、预防办法、治疗方式以及预后及其相关因素。试图寻找一种及时准确明确宫内感染的方法，从而更好的指导产科新生儿科大夫临床工作。从孕前、孕期至产后各个时间段采取积极措施预防、干预、降低宫内... 展开

关键词 : 宫内感染早产胎膜早破孕期保健

6. 地塞米松对宫内感染致胎鼠脑组织TNF-α、s-100表达及脑白质损伤影响的实验研究

[学位论文] 刘艳兵南昌大学 2013年硕士导师: 陈晓共49页

摘要 : 目的：⑴研究宫内感染致胎鼠脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及S-100蛋白（S-100）表达的影响，探讨TNF-α、S-100在宫内感染致胎鼠脑白质病变中的作用。⑵研究地塞米松（Dexamethasone，Dex）对宫内感染致胎鼠脑组织TNF-α、S-100蛋白水平的影响，探... 展开目的：⑴研究宫内感染致胎鼠脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及S-100蛋白（S-100）表达的影响，探讨TNF-α、S-100在宫内感染致胎鼠脑白质病变中的作用。⑵研究地塞米松（Dexamethasone，Dex）对宫内感染致胎鼠脑组织TNF-α、S-100蛋白水平的影响，探讨Dex对宫内感染致胎鼠脑白质病变的保护作用。方法：①实验分组:40只清洁级健康成年SD大鼠（雄性10只，雌性30只，雌性体重:200～250g，雄性体重:300～350g）置于室温18℃～20℃，相对湿度40％～70％的动物房内饲养，适应环境一周后，于下午17:00将雌、雄大鼠按3∶1合笼饲养，次日上午06:00观察，以观察到阴栓之日定为受孕第一天，然后将孕鼠随机分为以下三组:即对照组（生理盐水组）、LPS组（宫内感染组）、Dex干预组（地塞米松干预组），每组各10只孕鼠。②模型制作及药物干预:参照Bell等人的方法，通过给孕鼠腹腔内注射脂多糖(LPS)造成孕鼠宫内感染模型。LPS组孕鼠在孕第17、18天连续2天腹腔注射LPS350μg/kg;Dex干预组孕鼠在孕第17、18天连续2天腹腔注射LPS350μg/kg，1小时后腹腔注射Dex0.5mg/kg;对照组在相同时间点给予等容积的生理盐水。术后将各组孕鼠置于清洁饲养笼内，常规饲养。③观测指标:观察各组孕鼠注药后的一般情况，是否有流产、死产等现象，记录新生鼠及胎鼠只数、测量胎鼠体重与脑重;各组均于第2天注药后3小时、6小时、24小时、48小时四个时间点，取8只胎鼠（至少来自2只不同的孕鼠），将胎鼠处死后取胎鼠脑组织，后将孕鼠处死，取胎盘和子宫，均做HE染色，光镜下观察胎鼠脑组织、胎盘和子宫病理形态学改变;应用S-P免疫组化法分别检测三组各时间点胎鼠脑组织TNF-α、S-100蛋白的动态变化。结果：⑴孕鼠一般情况及分娩情况:三组孕鼠注药后均进食、活动正常，无孕鼠死亡。对照组孕鼠无死产、死胎及流产，共获胎鼠99只;LPS组死产数为2只，死胎数为7只，无流产，共获新生鼠及胎鼠86只;Dex干预组死胎数为1只，无死产及流产，共获新生鼠及胎鼠91只。⑵各组胎鼠体重和脑重的变化:LPS组注药后3h、6h、24h、48h胎鼠体重及脑重与对照组比较均明显降低(P＜0.05);Dex干预组胎鼠体重及脑重在各个时间点与LPS组比较均明显增加(P＜0.05)，与对照组各时间点比较均有所减少，但无统计学意义(P＞0.05)。⑶胎盘及子宫病理形态改变:LPS组注药后孕鼠胎盘及子宫内充血、水肿，并见大量中性粒细胞浸润;Dex干预组胎盘及子宫内充血、水肿，炎性浸润较LPS组减轻;对照组胎盘及子宫病理形态学上未观察到明显炎症反应。⑷胎鼠脑组织病理形态改变:LPS组胎鼠脑组织出现神经细胞水肿，胞质淡染，核染色不清，白质内神经纤维走向紊乱，粗细不均，结构疏松呈筛网状;Dex干预组相比LPS组胎鼠脑组织细胞水肿，出血，白质损伤等改变均有不同程度的减轻;对照组胎鼠脑组织神经细胞形态结构完整，布局有序，核淡，核仁清楚。⑸各组不同时间点胎鼠脑组织TNF-α和S-100蛋白的表达:LPS组注药后3h、6h、24h、48h胎鼠脑组织TNF-α、S-100蛋白表达水平与对照组比较显著升高(P＜0.01);Dex干预组注药后3h、6h、24h、48h胎鼠脑组织TNF-α、S-100蛋白表达水平与LPS组比较显著减低(P＜0.01)，而与对照组相比明显升高(P＜0.01)。⑹TNF-α与S-100蛋白相关性分析:对脑组织中宫内感染及Dex干预后TNF-α与S-100进行相关性分析:宫内感染后测得r=0.547，P＜0.01; Dex干预后r=0.843，P＜0.01;TNF-α与S-100蛋白之间存在明显正相关性。结论：①孕17、18天大鼠腹腔内注射LPS建立的宫内感染大鼠模型导致胎鼠体重、脑重降低，胎鼠脑组织神经细胞数量减少、水肿，白质内神经纤维紊乱，粗细不均，并有局灶性出血，提示宫内感染可导致胎鼠脑组织损伤，发生脑白质病变。②宫内感染后，胎鼠脑组织内细胞因子TNF-α、S-100蛋白的表达增加，提示由宫内感染导致的细胞因子反应在脑白质损伤的发生、发展中可能起重要作用。③宫内感染后，胎鼠脑组织内细胞因子TNF-α与S-100蛋白表达变化趋势基本一致，呈正相关，表明TNF-α与S-100蛋白在宫内感染致脑白质病变中具有协同作用。④宫内感染后，Dex干预可使胎鼠脑组织内细胞因子TNF-α与S-100蛋白表达下降，胎鼠脑组织病理可见脑白质损伤减轻，提示地塞米松对宫内感染致脑白质损伤具有一定的保护作用。收起

关键词 : 胎儿发育宫内感染地塞米松实验药理

7. 地塞米松干预宫内感染致新生鼠脑白质损伤TNF-a及Nogo-A的表达变化

[学位论文] 杨柳青南昌大学 2013年硕士导师: 杨明共42页

摘要 : 目的：通过研究推测宫内感染致新生鼠脑白质损伤与肿瘤坏死因子-a(TumorNecrosis Factor-a，TNF-a)及神经轴突生长抑制因子-A(Neurite outgrowth inhibitor-A,Nogo-A)有关;地塞米松（Dexamethasone，Dex）可能通过减少脑组织TNF-a、Nogo-A表达，对宫内... 展开目的：通过研究推测宫内感染致新生鼠脑白质损伤与肿瘤坏死因子-a(TumorNecrosis Factor-a，TNF-a)及神经轴突生长抑制因子-A(Neurite outgrowth inhibitor-A,Nogo-A)有关;地塞米松（Dexamethasone，Dex）可能通过减少脑组织TNF-a、Nogo-A表达，对宫内感染致新生鼠脑白质损伤有保护作用。方法：⑴建立动物模型及实验分组:将36只Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠，12只SD雄性大鼠适应环境1周后，以3∶1比例合笼，每日清晨观察母鼠阴道，以发现阴道阴栓之日记为受孕第1日，未发现阴栓的雌性大鼠做阴道拭子的图片，镜下的发现精子即记为受孕。选取30只确定受孕的SD雌鼠随机分为，生理盐水(Normal saline,NS)组， LPS组，Dex组，每组10只。NS组在SD母鼠孕第15、16天腹腔内注射生理盐水0.35mg/kg.d，连续2天，LPS组在SD母鼠孕第15、16天腹腔内注射LPS，0.35mg/kg.d，连续2天。Dex组在SD母鼠孕第15、16天腹腔注射LPS，0.35mg/kg.d，注射LPS后1小时，相同方法注射Dex，0.5mg/kg.d，连续2天。⑵采集标本:除去孕22天前，娩出的早产鼠，足月新生鼠娩出后，分别于生后4个时间点(6h，12h，24h，48h)断头处死，每个时间点8只，断头处死后迅速取脑组织于10％福尔马林溶液中固定12h，然后进行常规脱水、石蜡包埋，应用苏木素-伊红(hematoxylin eosin，HE)染色观察各组各时间点新生鼠脑组织病理形态及组织结构的变化。在新生鼠娩出后，夹起脱落的胎盘，蒸馏水冲洗后固定于10％福尔马林溶液，12h后进行常规脱水、石蜡包埋。随机选取NS组，LPS组及Dex组的母鼠，每组2只，断头处死后取其子宫，10％福尔马林溶液中固定12小时后，然后进行常规脱水、石蜡包埋，HE染色观察各组母鼠子宫、胎盘病理形态及组织结构的变化，及镜下中性粒细胞的数量。⑶观察指标:采用S-P(Streptavidin-Perosidase，S-P)法免疫组化染色检测各组新生鼠生后6h、12h、24h、48h，脑组织TNF-a及Nogo-A的表达。结果：①子宫、胎盘HE染色病理学变化:各组子宫壁HE染色镜下均可见代表已孕的滋养细胞。NS组:子宫壁、胎盘轮廓清晰，细胞排列整齐，镜下偶见中性粒细胞;LPS组:子宫壁、胎盘充血水肿，轮廓不清晰，血管壁增厚，管腔不规则，可见大量反应性的中性粒细胞浸润;Dex组:子宫壁、胎盘轮廓尚清晰，可见少量反应性中性粒细胞。②脑组织HE染色病理学变化:NS组:脑组织结构未见明显改变，轮廓清晰;神经细胞排列整齐，细胞膜完整，细胞核染色均匀，神经细胞间质无异常，各时间点变化无明显差异。LPS组:脑组织水肿、疏松、稀化;神经细胞膜不完整可见凹陷改变，细胞核染色不均匀，细胞核基质破坏可见核碎裂及固缩，神经细胞间质水肿。Dex组:脑组织可见轻度水肿，未见组织明显稀疏，染色尚清晰;神经细胞胞膜较完整，偶可见缺损，细胞核可见少许碎裂，但无核固缩变化，神经细胞间质部分可见轻度水肿，各时间变化现相近，变化无明显差异。③TNF-a表达:NS组组内各个时间点TNF-a表达的比较，无统计学意义(P＞0.05)。LPS组新生鼠脑组织TNF-a表达生后6h迅速上升，12h表达达到高峰，高峰后维持在较高水平，组内各时间点比较无统计学意义(P＞0.05)。Dex组新生鼠脑组织TNF-a表达相同时间点高于NS组，差异无统计学意义。三组相同时间点，LPS组TNF-a表达明显高于NS组(P＜0.01)、Dex组(P＜0.05)，差异有统计学意义，NS组和Dex组TNF-a比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。④Nogo-A表达:NS组Nogo-A表达呈弱阳性，组内各个时点Nogo-A表达比较，无统计学意义(P＞0.05)。LPS组新生鼠脑组织Nogo-A表达于生后6h开始升高，12h升高迅速且达到高峰，24h仍处于高值但稍有下降，48小时明显下降，组内6h(P＜0.01)，24h(P＜0.01)，48h(P＜0.01)的Nogo-A表达与12h比较，差异有统计学意义。Dex组Nogo-A表达较弱，组内各时间点比较无统计学意义(P＞0.05)。LPS组和NS组在6h，12h，24h时间点上，LPS组Nogo-A表达高于NS组(P＜0.01)，48h两者比较(P＜0.05)，差异有统计学意义。Dex组和LPS组Nogo-A的表达，48h两组的表达差异无统计学意义(P＞0.05)，其余时间差异有统计学意义(P＜0.05)。Dex组各个时间点Nogo-A表达高于NS组(P＞0.05)，无统计学意义。结论：⑴LPS腹腔注射后，母鼠子宫壁、胎盘HE染色可见充血、水肿及大量中性粒细胞，且LPS组新生鼠脑组织稀疏，结构模糊，神经细胞胞膜破裂，细胞核染色不均变淡，神经细胞间质水肿。LPS可致宫内感染，宫内感染可致新生鼠脑白质损伤。⑵LPS组新生鼠脑组织的TNF-a表达，生后6h开始上升，12h表达达到高峰，高峰后持续在较高水平。而且LPS组TNF-a表达明显高于NS组(P＜0.01)，推测宫内感染脑白质损伤可能与细胞因子TNF-a有关联。⑶LPS组新生鼠脑组织Nogo-A表达于生后6h开始升高，12h升高迅速且达到高峰，24h仍处于高值但稍有下降，48小时明显下降。新生鼠脑组织Nogo-A表达LPS组与NS组比较各个时间点，差异有统计学意义。推测Nogo-A与宫内感染脑白质损伤有关，在脑白质损伤过程中可能发挥一定作用。⑷宫内感染母鼠给予Dex干预后，母鼠子宫壁、胎盘可见少量中性粒细胞，未见明显充血、水肿，新生鼠脑组织镜下水肿，未见明显疏松变化，神经细胞未见明显坏死变化，与LPS组比较镜下病理改变减轻。Dex组TNF-a表达和Nogo-A表达较LPS组均明显下降(P＜0.05)，与NS组比较有差异，但差异无统计学意义(P＞0.05)。推测Dex对减轻宫内感染致脑白质损伤发挥重要作用。收起

关键词 : 胎儿发育宫内感染地塞米松实验药理

8. 临床指标对监测胎膜早破合并宫内感染的意义

[学位论文] 鲍雪扬州大学 2020年硕士导师: 卢丹；胡艳秋共57页

摘要 : 目的：探讨临床指标，如白细胞数(white blood cell，WBC)、中性粒细胞百分比（Percentage of neutrophils，NE％）、降钙素原(Procalcitonin，PCT)、C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、羊水指数(Amniotic fluid index，AFI)与胎膜早破(pre... 展开目的：探讨临床指标，如白细胞数(white blood cell，WBC)、中性粒细胞百分比（Percentage of neutrophils，NE％）、降钙素原(Procalcitonin，PCT)、C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、羊水指数(Amniotic fluid index，AFI)与胎膜早破(premature rupture of membrane，PROM)合并宫内感染的关系，做到及时干预，从而减少围产期并发症，改善母婴结局。方法： 1.选择2017年9月-2018年5月苏北人民医院产科收治入院的产妇155例，其中正常足月分娩的产妇60例、未足月胎膜早破(pretermpremature rupture of membrane，PPROM)分娩的产妇35例、足月胎膜早破(premature rupture of membrane，PROM)分娩的产妇60例。纳入标准:所有孕妇本次妊娠为单胎头位分娩，排除了高血压、心脏病、糖尿病、急慢性炎症疾病、传染病等其他内外科的合并症。收集研究对象的一般临床资料，包括孕妇年龄、孕周、孕产次、体重指数(body mass index，BMI)、孕妇体温，新生儿体重、Apgar评分;临床感染指标包括WBC、NE％、PCT、CRP、AFI、胎儿脐动脉收缩末期峰值与舒张末期峰值的比值(S/D)进行分组比较。 2.研究对象的胎膜组织行苏木素伊红(hematoxylin and eosin，HE)染色，以HE染色结果为金标准，对WBC、NE％、PCT、CRP及AFI分别进行单项指标及双项指标分析，比较其灵敏度、特异度、阳性似然比、阴性似然比及约登指数，并在ROC曲线(receiver operating characteristic curve，ROC)下进行准确度分析。 3.分析比较母婴不良妊娠结局如剖宫产率、产后出血、产后发热、新生儿肺炎、新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿败血症、新生儿心肌损害、新生儿死亡等。结果： 1.利用单因素方差ANOVA进行三组之间一般资料的分析，PPROM组的新生儿体重低于正常对照组及PROM组的新生儿体重，差异有统计学意义(P＜0.05)。三组研究对象的年龄、孕次、产次、BMI、新生儿Apgar评分均无统计学意义(P＞0.05)。 2.胎膜组织病理结果:正常对照组中有7例合并宫内感染，53例未发生宫内感染，宫内感染率为11.67％(7/60)。(2)PROM组中有34例合并宫内感染，26例未发生宫内感染，宫内感染率为58.33％(34/60)。(3)PPROM组中有26例合并宫内感染，9例未发生宫内感染，宫内感染率为73.53％(26/35)。 3.破膜时间与宫内感染的关系分析:35例PPROM分为宫内感染组和无宫内感染组，统计破膜至新生儿出生的时间间隔，在宫内感染组中小于12小时的有5例，12-24小时的有8例，超过24小时的有13例。无宫内感染组中小于12小时的有2例，12-24小时的有2例，超过24小时的有5例。两组的破膜时长无统计学差异(P＞0.05)。 4.利用单因素方差ANOVA进行三组之间临床感染指标的分析，三组研究对象的WBC、NE％、PCT、CRP及AFI有统计学意义(P＜0.05)。而三组孕妇体温及脐动脉S/D无统计学意义(P＞0.05)。 5.以HE染色为金标准，将155例研究对象分为两组，宫内感染组和未宫内感染组。 5.1单项指标的诊断学评价指标比较统计两组WBC、NE％、PCT、CRP及AFI的阳性和阴性例数。分析各指标的灵敏度、特异度、阳性似然比、阴性似然比及约登指数。其中灵敏度最高的指标为NE％(89.55％)，特异度最高的指标为AFI(97.73％)。阳性似然比最高的指标为PCT(975.69％)，阴性似然比最低的指标为NE％(0.46)，约登指数最高的指数为PCT(0.70)。 ROC曲线的分析结果:WBC、NE％、PCT及AFI的曲线下面积分别为0.774、0.804、0.825及0.829，提示这四项指标用来监测宫内感染有一定的准确性，CRP的曲线下面积为0.938，提示其用来监测宫内感染的准确性较高。 5.2双项指标的诊断学评价指标比较对五项指标分别进行两两指标联合，分析其联合指标水平的灵敏度、特异度、阳性似然比、阴性似然比及约登指数。其中灵敏度最高的指标为WBC+NE％(74.63％)及PCT+CRP(74.63％)，特异度最高的指标为PCT+AFI(98.86％)，阳性似然比最高的指标为PCT+AFI(4595.36％)，阴性似然比最低的指标为PCT+CRP(27.23％)，约登指数最高的指标为PCT+CRP(0.68)。 ROC曲线的分析结果:WBC+NE％、WBC+PCT、WBC+AFI、NE％+PCT及PCT+AFI的曲线下面积分别为0.804、0.832、0.867、0.862及0.857，提示这五项联合指标用来监测宫内感染有一定的准备性，WBC+CRP、NE％+CRP、NE％+AFI、PCT+CRP及CRP+AFI的曲线下面积为0.952、0.942、0.913、0.939、0.950，提示这五项联合指标用来监测宫内感染的准确性较高。 6妊娠结局比较: 6.1两组孕妇剖宫产率比较:本研究对象共155例，其中剖宫产分娩32例(20.55％)，67例宫内感染组中有23例剖宫产分娩，指征占首位的是胎儿窘迫(47.83％)，88例无宫内感染组中有9例剖宫产分娩，指征占首位的是胎儿窘迫(33.33％)及引产失败(33.33％)。两组的剖宫产率差异有统计学意义(P＜0.05)。 6.2两组研究对象不良妊娠结局分析:宫内感染组产妇产后发热、产后出血、新生儿肺透明膜病、新生儿肺炎、新生儿心肌损害发病率较无宫内感染组显著增高，差异具有统计学意义(P＜0.05)，而呼吸窘迫综合征、新生儿败血症、新生儿死亡率两组间差异无统计学意义(P＞0.05)。 6.3各临床指标水平与不良妊娠结局的分析:WBC、NE％、PCT、CRP及AFI在妊娠良好和妊娠不良组中的差异有统计学意义(P＜0.05)，WBC、NE％、PCT及CRP的高表达水平及AFI的低表达水平与胎膜早破不良妊娠结局的发生有关。结论： 1.我院监测宫内感染灵敏度最高的单项指标是NE％(89.55％)，特异度最高的单项指标为AFI(97.73％)，监测宫内感染灵敏度最高的双项指标是WBC+NE％(74.63％)及PCT+CRP(74.63％)，特异度最高的双项指标为PCT+AFI(98.86％)。 2.胎膜早破合并宫内感染，增加了剖宫产率，导致了早产、产后发热、产后出血、新生儿肺透明膜病、新生儿肺炎、新生儿心肌损害等母儿不良结局的发生。收起

关键词 : 胎膜早破宫内感染临床指标妊娠结局

9. 影响乙型肝炎病毒宫内感染的相关临床研究

[学位论文] 潘文涛中山大学 2008年硕士导师: 谌小卫共50页

摘要 : 本文就影响乙型肝炎病毒宫内感染的相关进行临床研究，分以下二部分：第一部分：目的与设计：以HBsAg阳性孕妇的婴儿为研究对象，以出生后24小时内乙肝主一被动联合免疫前的外周血HBsAg阳性或(和)HBV DNA阳性的新生儿为阳性组，HBs... 展开本文就影响乙型肝炎病毒宫内感染的相关进行临床研究，分以下二部分：第一部分：目的与设计：以HBsAg阳性孕妇的婴儿为研究对象，以出生后24小时内乙肝主一被动联合免疫前的外周血HBsAg阳性或(和)HBV DNA阳性的新生儿为阳性组，HBshg阴性和HBVDNA阴性新生儿为阴性组，探讨影响新生儿GHsAg阳性或(和)HBV DNA阳性的相关临床因素。所有研究对象都接受乙肝主被动联合免疫(即0，1，6方案(10ug，5ug，5ug)+出生6小时内肌注HBIG200IU)后，在婴儿满6月龄时和12月龄时对其进行随访并复查乙型肝炎病毒血清标志物(HBV-M)，以出生24小时内免疫前和满6月龄时HBsAg阳性的婴儿为HBV宫内感染组(以下简称感染组)，其他婴儿为非感染组，探讨HBV宫内感染的相关临床因素。此部分为病例对照研究。资料与方法：把2006年6月至2008年2月在中山大学附属第三医院产科分娩的符合纳入标准的血清rmsAg阳性孕妇的新生儿417例作为研究和随访对象。至论文撰写时，满6月龄婴儿211例，满12月龄婴儿56例。 (1)根据新生儿出生24小时内，免疫前外周血HBsAg阳性或(和)HBV DNA阳性的检查结果，417例新生儿分为2组：阳性组(33例)、阴性组(384例)。 (2)满6月龄婴儿211例，以出生24小时内免疫前和满6月龄时HBsAg阳性的婴儿为感染组(4例)，其他婴儿为非感染组(207例)。比较组间母亲naeAg阳性率、HBV DNA阳性率、母亲年龄、孕期间注射HBIG、孕期肝功能异常、先兆流产、先兆早产、胎膜早破、分娩方式、父亲HBsAg阳性、新生儿体重和性别等临床因素。 HBV宫内感染诊断标准：新生儿出生时从其外周静脉采血测到乙肝病毒复制标志物的存在，且持续阳性至少3个月以上，以及尽管同样采用主被动联合免疫，但近期无免疫效果。血清样本分别采用ELISA法和荧光定量PCR法检测，根据荧光信号强弱(无荧光信号、有荧光信号和强荧光信号)，分为3个等级：<103copies／ml、≥103copies／ml和<106copies／ml、≥106copies／ml三种HBV DNA水平；<103copies／ml为HBV DNA阴性，≥103copies／ml为阳性。所得数据采用SPSS15．0医学统计软件包进行统计学分析；显著性水准α=0．05，双侧检验。结果： 1．HBsAg阳性孕妇的新生儿nBsAg阳性率为6．2％(26／417)，HBV DNA阳性率为3．4％(14／417)，新生儿HBsAg阳性或(和)HBV DNA阳性的总阳性率为7．91％(33／417)。 2．阳性组与阴性组中的母亲年龄、孕期间注射HBIG、孕期肝功能异常、先兆流产、先兆早产、胎膜早破、分娩方式、父亲HBsAg阳性、新生儿体重、男性新生儿，均无显著性差异(p>O．05)；阳性组的母亲HBeAg阳性率和HBV DNA阳性率分别为72．7％(24／33)、87．9％(29／33)，阴性组的分别为38．3％(147／384)、54．2％(208／384)，均具有显著性差异(p<0．05)。 3．将单因素分析中有意义的因素以及可能与新生儿HBsAg阳性或(和)HBV DNA阳性有关的因素(母亲HBeAg阳性、母亲HBV DNA阳性和母亲孕期使用HBIG)进行多元logistic回归(前向逐步法筛选)分析，结果只有母亲HBV DNA阳性被引入回归模型，OR为6．135，95％CI为(2．116-17．786)，p=Exp(-3．784+1．814*x)／(1+Exp(-3．784+1．814*x))，表明HBV DNA阳性孕妇发生新生儿HBsAg阳性或(和)HBV DNA阳性危险性是HBVDNA阴性孕妇的6．135倍。 4．满6月龄婴儿乙肝免疫应答率为79．15％，满12月龄时的免疫应答率为82．14％。 5．乙肝联合免疫前婴儿的HBV．M以类型2和类型3(---++、--+-+)为主，免疫接种完成后主要以类型4和类型5(-+---、-----)为主，类型1(+-+-+1在婴儿免疫前后相对稳定。 6．HBV宫内感染率为1．9％(4／211)。 7．感染组(4例)和非感染组(207例)的父亲HBsAg阳性率、男性新生儿、新生儿体重、新生儿窒息率，均无显著差异(p>0．05)；感染组的母亲HBeAg阳性率为100％(4／4)，非感染组的为41．5％(86／207)，差异具有显著性(p<0．05)。感染组的母亲HBV DNA阳性率为100％(4／4)，非感染组的为53．1％(110／207)，无显著性差异(p>0．05)；但在感染组，母亲的三个HBV DNA水平级的例数分别为0，0，4，而非感染组的分别为97，39，71，差异具有显著性(p<0．05)。在感染组中，新生儿HBsAg阳性或(和)HBV DNA阳性的总阳性率为100％(4／4)：在非感染组，为8．70％(18／207)，2组的新生)LHBsAg阳性或(和)HBV DNA阳性的总阳性率差异具有统计学意义(p<0．05)。 8．在各级母亲HBV DNA载量的层面上分别比较，当母亲HBV DNA≥104copies／ml时，感染组和非感染组的母亲的HBVDNA载量方具有显著性差异(1)<0．05)，同时，当母亲HBV DNA载量≥108copies／ml时，发生宫内感染的危险系数为11．938。 9．以新生儿HBsAg阳性或新生儿HBV DNA阳性预测婴儿HBV宫内感染，均无统计学意义(p>0．05)。但是，ROC曲线分析表明，新生儿HBsAg阳性联合HBV DNA阳性预测HBV宫内感染有统计学意义(p<0．05)，曲线下面积为0．833，95％CI(0．602-1．065)，其敏感度为100％，特异度为99．03％，阳性预测值为66．67％，阴性预测值为100％。结论： 1．HBV DNA载量是HBV宫内感染的独立高危因素；HBV DNA载量越高，HBV宫内感染的危险性越大。HBsAg阳性母亲晚孕期间注射HBIG暂未见是HBV宫内感染的保护因素。 2．新生儿出生后24小时内乙肝主一被动免疫前HBsAg阳性联合HBV DNA阳性可较准确预示HBV宫内感染。 3．对HBsAg阳性母亲的婴儿进行密切随访和监测的意义重大，应大力推广。第二部分：随访以HBsAg阳性孕妇为研究队列，以孕晚期注射HBIG200IU或400IU的孕妇为干预组，未注射的为对照组，随访两组的婴儿至少6个月，比较两组婴儿发生HBV宫内感染的差异，探讨HBsAg阳性孕妇孕晚期注射HBIG200IU或400IU，每四周一次，至少3次的预防方案和婴儿发生HBV宫内感染的关系。本部分为前瞻性队列研究。资料与方法： 2006年6月至2008年2月在中山大学附属第三医院产科产检、分娩和随访的HBsAg阳性孕妇，进行相关检查符合纳入标准的产妇及其婴儿211例，根据其晚孕期间是否注射过HBIG(HBV宫内感染的预防方案：按知情、同意、自愿原则，晚孕期间肌注HBIG200IU或400IU，每四周一次，至少3次)分为干预组169例，对照组42例。 (1)对孕妇本身：比较干预组和对照组孕妇肝功能异常率的差异;比较干预组56例孕妇使用HBIG前后的HBV DNA载量。 (2)对新生儿：比较干预组和对照组新生儿出生24小时内乙肝主一被动联合免疫前HBsng阳性或(和)HBV DNA阳性的总阳性率、HBsAb阳性率的差异。 (3)对研究队列的满6个月的婴儿进行随访，比较干预组和对照组HBV宫内感染差异；比较2组婴儿免疫成功率的差异。血清样本分别采用ELISA．法和荧光定量PCR法检测，根据荧光信号强弱(无荧光信号、有荧光信号和强荧光信号)，分为3个等级：<103copies／ml、≥103copies／ml和<106copies／ml、≥106copies／ml三种HBV DNA水平。所得数据采用SPSS15．0医学统计软件包进行统计学分析；显著性水准α=0．05，双侧检验。结论： 1．HBsAg阳性孕妇孕晚期注射HBIG200IU或400IU，每四周一次，至少3次，不能明显降低孕妇体内HBV DNA载量，不会引起孕妇肝炎活动。 2．HBsAg阳性孕妇孕晚期注射HBIG200IU或400IU，每四周一次，至少3次，未能提高新生儿出生24小时内乙肝主一被动联合免疫前HBsAb阳性率和婴儿乙肝免疫成功率。 3．HBsAg阳性孕妇孕晚期注射HBIG200IU或400IU，每四周一次，至少3次，与新生儿HBsAg阳性或(和)HBV DNA阳性，与HBV宫内感染，在本研究中，均暂未见明显相关性。收起

关键词 : 乙型肝炎病毒宫内感染

10. 早期干预对宫内感染致脑损伤仔鼠大脑中OMgp表达的影响

[学位论文] 杨智权佳木斯大学 2008年硕士导师: 李晓捷共43页

摘要 : 目的：观察早期干预对宫内感染导致脑损伤的仔鼠大脑中OMgp表达的影响情况。方法：1、动物模型制备与分组：1)28只受孕母鼠随机分为对照组(n=6)和脂多糖组(n=22)，给予受孕18天的脂多糖组孕鼠LPS(血清型O55:B5，Sigma公司)450ug/kg连续两天腹腔... 展开目的：观察早期干预对宫内感染导致脑损伤的仔鼠大脑中OMgp表达的影响情况。方法：1、动物模型制备与分组：1)28只受孕母鼠随机分为对照组(n=6)和脂多糖组(n=22)，给予受孕18天的脂多糖组孕鼠LPS(血清型O55:B5，Sigma公司)450ug/kg连续两天腹腔注射，对照组孕鼠腹腔注射同等剂量的生理盐水。观察两组孕鼠的分娩时间，孕22天前分娩的仔鼠为早产鼠。两组均去除早产仔鼠。仔鼠出生后取母鼠胎盘做HE染色观察宫内感染情况，判断标准为大量中性粒细胞浸润。2)随机选取对照组所产仔鼠30只，脂多糖组所产仔鼠55只(其中干预组25只，非干预组25只)。母鼠补充营养恒温恒湿饲养，仔鼠母乳喂养。2、病理学检测：1日龄时选取对照组和脂多糖组所产仔鼠各5只做病理检测，观察脑损伤情况。3、早期干预：生后2日起，给予干预组仔鼠早期触摸及早期丰富环境刺激，另两组常规饲养。4、OMgp检测：1日、3日、7日、4周、6周龄每组各5只，用RT-PCR方法测其：mRNA的相对含量。结果：1、对照组孕鼠均顺利生产，孕鼠无死亡及提前分娩，共娩出活产足月仔鼠47只；脂多糖组中孕鼠6只死亡，4只提前分娩，剩余12只共娩出活产足月仔鼠78只，死亡15只；脂多糖组胎盘病理检测见胎盘内血管充血、水肿，并见大量中性粒细胞浸润。2、1日龄仔鼠脑组织病理学检测示：对照组白质结构完整，布局有序，核淡，核仁清楚；脂多糖组白质、胼胝体、内囊部位可见组织疏松，胶质细胞聚集，囊间少突胶质细胞减少并可见脑室内出血、脑白质内血管扩张、脑白质内毛细血管破裂出血。3、OMgp检测示：1)生后1日、3日、7日、4周、6周龄脂多糖组仔鼠脑组织(白质、内囊、海马、胼胝体等部位)OMgpmRNA的表达较对照组仔鼠均升高(P＜0.05)；2)生后7日、4周、6周龄干预组仔鼠脑组织(白质、内囊、海马、胼胝体等部位)的OMgpmRNA的表达较非干预组均下降(P＜0.05)。结论：1、宫内感染可诱发新生大鼠脑损伤；2、宫内感染致脑损伤后，OMgp的表达均明显上调，形成了不利于CNS再生的微环境，阻碍神经损伤的修复和功能重组；3、早期干预可使OMgp的表达量下降，促进CNS再生及神经损伤的修复和功能重组。收起

关键词 : 宫内感染脑损伤早期干预 OMgp表达