尊敬的各位读者:
根据当前疫情防控要求,我馆部分原文传递服务可能会有延期,无法在24小时内提供,给您带来的不便敬请谅解!
国家工程技术图书馆
2022年11月29日
摘要: 目的: 本课题组前期研究发现,在大鼠心肌缺血-再灌注模型中,受损的心肌组织表达趋化因子CXCL10,并且T淋巴细胞浸润其中。为进一步研究趋化因子CXCL10及T细胞在心肌缺血-再灌注损伤中的作用,明确趋化因子CXCL10在心肌缺血-再灌注损伤中的产生机制,... 展开 目的: 本课题组前期研究发现,在大鼠心肌缺血-再灌注模型中,受损的心肌组织表达趋化因子CXCL10,并且T淋巴细胞浸润其中。为进一步研究趋化因子CXCL10及T细胞在心肌缺血-再灌注损伤中的作用,明确趋化因子CXCL10在心肌缺血-再灌注损伤中的产生机制,本课题探讨了以下三个问题:心肌细胞能否产生趋化因子CXCL10?心肌细胞、巨噬细胞在炎症反应中是否存在相互作用?心肌细胞、巨噬细胞通过何种途径或信号通路产生趋化因子CXCL10? 方法: 本次实验应用细胞培养的的方法。首先进行心肌细胞、巨噬细胞的原代培养;再分别用LPS、钙离子载体A23187、H2O2刺激心肌细胞、巨噬细胞,以及心肌细胞、巨噬细胞混合培养的“共培养系统”;而后在加药刺激后的不同时间点(6 h、12 h、24 h)收集细胞培养基上清,ELISA法检测其中趋化因子CXCL10、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量变化,乳酸底物法检测其中LDH活性变化。 结果: ①大剂量(10μg/mL)的LPS刺激心肌细胞主要使其产生趋化因子CXCL10,而炎性细胞因子IL-1β、IL6、TNF-α表达较少;刺激骨髓来源巨噬细胞主要使其产生炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α,而趋化因子CXCL10表达量较少。②H2O2、钙离子载体A23187并不能使心肌或巨噬细胞产生趋化因子CXCL10或炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α。③骨髓来源的巨噬细胞促进心肌细胞表达趋化因子CXCL10;心肌细胞促进骨髓来源的巨噬细胞表达IL-6、TNF-α,但抑制IL-1β的表达。④LPS刺激可使心肌细胞培养上清中LDH含量增加。 结论: 心肌细胞是心肌缺血-再灌注损伤中CXCL10产生的潜在细胞来源;心肌细胞、巨噬细胞在对趋化因子CXCL10及炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达中存在复杂的相互作用;心肌细胞、巨噬细胞对趋化因子CXCL10的表达主要依赖于TLR4信号通路的激活;大剂量LPS刺激可引起心肌细胞的死亡。 收起
系统维护,暂停服务。
根据《著作权法》“合理使用”原则,您当前的文献传递请求已超限。
如您有科学或教学任务亟需,需我馆提供文献传递服务,可由单位单位签署《图书馆馆际互借协议》说明情况,我馆将根据馆际互借的原则,为您提供更优质的服务。
《图书馆馆际互借协议》扫描件请发送至service@istic.ac.cn邮箱,《图书馆馆际互借协议》模板详见附件。
根据《著作权法》规定, NETL仅提供少量文献资源原文复制件,用户在使用过程中须遵循“合理使用”原则。
您当日的文献传递请求已超限。