中国科学技术信息研究所--国家工程技术数字图书馆

[学位论文] 康敏泸州医学院 2008年硕士导师: 李昌平共77页

摘要 : 目的：肝癌是我国常见的恶性肿瘤，手术切除、肝动脉栓塞化疗等治疗一定程度上改善了五年生存率。然而，综合治疗也不容忽视。药物诱导肿瘤细胞分化是一种有效的抑制肿瘤无限增长的治疗途径，将为肝癌的临床治疗提供新的思路。过氧化物酶体增殖物激活... 展开目的：肝癌是我国常见的恶性肿瘤，手术切除、肝动脉栓塞化疗等治疗一定程度上改善了五年生存率。然而，综合治疗也不容忽视。药物诱导肿瘤细胞分化是一种有效的抑制肿瘤无限增长的治疗途径，将为肝癌的临床治疗提供新的思路。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome prolifer atorsactivated receptor gamma，PPARγ)是核激素受体超家族中的成员，发挥重要的核转录因子功能，与配体结合可启动核内靶基因的转录。研究表明，PPARγ在人类多种肿瘤组织和细胞中高表达，如脂肪肉瘤、结肠癌、乳腺癌、肺癌等，PPARγ被其特异性配体激活后可抑制这些肿瘤细胞的生长、诱导肿瘤分化和凋亡。其中抗糖尿病的噻唑烷二酮类药物(thiazolidinediones，TZDs)是PPARγ高选择性的药物性配体，包括天然配体和合成配体，如罗格列酮(Rosiglitazone，RSG)、曲格列酮(Troglitazone，TGZ)等。目前的研究显示，给予TZDs活化PPARy途径后可抑制多种肿瘤细胞生长并诱导其凋亡，实现以高效、低毒的选择性药物治疗肿瘤。本研究探讨PPARγ在其激动剂RSG激活下对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响，并研究药物干预后，PPAIγ与凋亡相关蛋白Bcl-2、bax的关系，初步探讨其作用机制。方法：体外培养人肝癌HepG2细胞；采用CCK-8法测定RSG对HepG2细胞增殖的影响；流式细胞术(FCM)检测各组细胞周期和细胞凋亡率的变化；Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡的形态学变化。实时荧光定量PCR技术、免疫细胞化学方法检测RSG干预前后，细胞中PPARγ、Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白水平变化。结果： (1)CCK-8法结果显示：RSG可抑制HepG2细胞生长，并呈明显的浓度-时间依赖方式。 (2)流式细胞术结果显示：RSG能使细胞周期阻止于G1期，呈浓度依赖方式；并且明显诱导HepG2细胞凋亡，在100、200μmol/L RSG作用于HepG2细胞24小时后，凋亡率分别为45.75％和51.97％，均明显高于对照组(6.82％)，有统计学意义(P<0.05)。 (3)Hoechst33258荧光染色显示RSG处理后的HepG2细胞中出现凋亡小体。(4)实时荧光定量PCR和免疫细胞化学结果显示：人肝癌HepG2细胞表达PPARγ，RSG作用于HepG2细胞24小时后PPARγ、Bax的mRNA和蛋白表达水平上调，而Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平下调。结论： (1)PPARγ特异性配体RSG具有抑制人肝癌HepG2细胞系细胞生长和诱导凋亡作用，能使细胞周期阻滞于G1期； (2)RSG对HepG2细胞的生长抑制作用与活化PPARγ、上调Bax的mRNA和蛋白表达水平，以及下调Bc1-2的mRNA和蛋白表达水平有关； (3)研究发现PPARγ与肝癌的发生发展有关，从分子水平上揭示PPARγ可能是肝癌基因治疗的理想靶点。收起

关键词 : 激动剂罗格列酮抑制肝癌细胞生长

2. PPARγ激动剂罗格列酮抑制心肌细胞病理性肥大的研究

[学位论文] 汪华玲重庆医科大学 2005年硕士导师: 覃数共43页

摘要 : 　　目的：试图证明PPARγ激动剂罗格列酮抑制新生大鼠心室肌细胞肥大并探讨PPARγ激动剂是否通过降低NF-κB活性和/或减少TNF-α表达抑制心肌细胞病理性肥大。　　方法：采用胰蛋白酶消化和差速贴壁法分离新生大鼠心室肌细胞并做原代培养。①3H-亮... 展开

关键词 : PPAR&gamma 激动剂心室肌细胞罗格列酮

3. 过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂罗格列酮对人子宫肌瘤细胞的影响

[学位论文] 秦忠芳山西医科大学 2010年硕士导师: 李美蓉共30页

摘要 : 目的：通过不同浓度过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂罗格列酮作用于人体外子宫肌瘤细胞后，观察对人子宫肌瘤细胞的增值抑制及对过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)和凋亡基因Bax、Bcl-2表达的影响，来探讨子宫肌瘤可能的发生机制及能否抑制子宫肌... 展开目的：通过不同浓度过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂罗格列酮作用于人体外子宫肌瘤细胞后，观察对人子宫肌瘤细胞的增值抑制及对过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)和凋亡基因Bax、Bcl-2表达的影响，来探讨子宫肌瘤可能的发生机制及能否抑制子宫肌瘤的生长，并提示临床应用PPARγ激动剂治疗子宫肌瘤的潜在可能。方法：应用胶原酶消化法分离、获得子宫肌瘤细胞，用鼠抗人平滑肌肌动蛋白(α-actin)进行免疫细胞化学法鉴定。给予原代培养的子宫肌瘤不同浓度的罗格列酮处理，以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法测定细胞生长抑制率；以半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PPARγmRNA以及凋亡基因Bax、Bcl-2在子宫肌瘤细胞中的表达及罗格列酮对子宫肌瘤细胞增殖活化的影响。结果： (1)应用消化法获得了大量原代子宫肌瘤细胞，并通过免疫化学细胞证实。 (2)MTT法结果显示：不同浓度罗格列酮作用24h，对子宫肌瘤细胞的增值无明显抑制，差异无统计学意义(P＞0.05)；不同剂量的罗格列酮作用48h、72h后对各实验组子宫肌瘤细胞的增值有明显的抑制，与相同条件下作用24h的子宫肌瘤细胞的增值抑制率相比具有明显的差异(P＜0.05)；而且各组之间细胞增殖抑制率差异有统计学意义(P＜0.05)。5×10-8 mol/L罗格列酮作用子宫肌瘤各个时间点对子宫肌瘤的增值无明显抑制，差别无统计学意义P＞0.05)；而相同剂量(5×10-6，5×10-7mol/L)的罗格列酮作用子宫肌瘤，随作用时间的延长对各实验组子宫肌瘤细胞的增值有明显的抑制(P＜0.05)；而且各组之间细胞增殖抑制率差异有统计学意义(P＜0.05)。这种抑制作用存在剂量和时间依赖性。 (3)半定量RT-PCR结果显示：罗格列酮(5×10-6、5×10-7、5×10-8mol/L)作用于子宫肌瘤细胞72h后，可明显升高加药组细胞PPARγ、Bax的表达水平，下调Bcl-2的表达水平，呈剂量依赖性。表现出明显活化抑制。结论： (1)罗格列酮可显著抑制体外培养的人子宫肌瘤细胞增殖，随着药物剂量的增加和时间的延长，子宫肌瘤细胞的增殖和活化明显抑制，呈剂量和时间依赖性。 (2)罗格列酮通过激活PPARγ抑制子宫肌瘤细胞的增值可能是通过上调Bax，下调Bcl-2的表达实现的。 (3)罗格列酮用于子宫肌瘤的治疗可能具有潜在价值。收起

关键词 : 子宫肌瘤细胞凋亡 PPAR&gamma 激动剂罗格列酮

4. 低切应力血管重构模型的建立及罗格列酮对其的影响

[学位论文] 钱雪大连医科大学 2007年硕士导师: 姜一农共27页

摘要 : 内皮细胞功能障碍是疾病的早期现象，很多疾病如动脉粥样硬化及高血压等与此相关。导致内皮细胞功能障碍的因素有很多，其中剪切力及炎症反应是目前比较热门的研究。PPAR-γ激动剂(噻唑烷二酮类药物thiazolidinedione，TZD)是近年来发现的一类新型口服... 展开内皮细胞功能障碍是疾病的早期现象，很多疾病如动脉粥样硬化及高血压等与此相关。导致内皮细胞功能障碍的因素有很多，其中剪切力及炎症反应是目前比较热门的研究。PPAR-γ激动剂(噻唑烷二酮类药物thiazolidinedione，TZD)是近年来发现的一类新型口服胰岛素增敏剂，目前亦有很多关于它抗炎的研究。罗格列酮是噻唑烷二酮类药物的一种，本试验旨在探索一种血管重构模型，并研究罗格列酮对其的作用。目的：探索一种新的血管重构模型，并用罗格列酮加以干预，，观察这种药物对血管内皮的影响。方法：用SPF级BALB/C雄性小鼠共50只，随机分成手术+罗格列酮组(OR)、手术+安慰剂组(OM)、假手术+罗格列酮组(SR)、假手术+安慰剂组(SM)，颈部正中切口，手术组6.0丝线结扎左侧颈总动脉，假手术组用同样丝线穿过而不结扎，一周恢复时间后，予马来酸罗格列酮(20mg/kg/d)和安慰剂(20mg/kg/d)灌养，三周后取出两侧颈动脉，做免疫组化。免疫组化染色包括过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome prol-iferater-activated receptor，PPAR-γ)、细胞间粘附分子(intercellular adhes-ion molecule-1，ICAM-1)，血管细胞间粘附分子(vascular cell adhesionmolecule-1，VCAM-1)、P-选择素(P-selectin Ps)、E-选择素(E-selectinEs)。观察上述因子的变化，并采用IPP计算机图象分析系统对染色程度进行光密度量化分析，结果采用SPSSl 3.0系统进行单因素方差分析。结果： 1．HE染色：手术组左侧颈总动脉管腔明显狭窄(负性重构)，内膜明显增厚，血管中层亦增厚，但外层变薄；但 OR 组与 OM 组相比，并无明显不同。假手术组，管腔无明显变化，内膜中膜外膜结构正常。 2.ICAM-1与VCAM-1的免疫组化染色：ICAM-1在血管内皮表达，观察到单独低切应力存在时(OM与SM)ICAM-1表达上调，但灰度分析无明显差异(p>0.05)；低切应力同时用罗格列酮干预时(OR与OM)ICAM-1表达无明显变化，灰度分析无明显差异(p>0.05)。单用罗格列酮干预时(SR与SM)ICAM-1表达无明显变化，灰度分析无明显差异(p>0.05)。VCAM-1与ICAM-1结果一致。 3．Ps与Es组免疫组化染色：单独低切应力存在时(OM与SM)Es表达无明显变化，灰度分析无明显差异(p>0.05)；低切应力同时用罗格列酮干预时(OR与OM)Es表达无明显变化，但灰度分析无明显差异(p>0.05)。单用罗格列酮干预时(SR与SM)Es表达无明显变化，灰度分析无明显差异(p>0.05)。 Ps与Es结果一致。 4．单独低切应力存在时(OM与SM)PPAR-γ表达上调，但灰度分析无明显差异(p>0.05)；低切应力同时用罗格列酮干预时(OR与OM)PPAR-γ表达上调，但灰度分析无明显差异(p>0.05)。单用罗格列酮干预时(SR与SM)PPAR-γ表达上调，但灰度分析无差异p>0.05)。结论： 1．血管切应力改变可以导致慢性血管重构。 2．在罗格列酮干预下血管内皮细胞粘附分子表达未增加。 3．罗格列酮对于低切应力引起的血管重构改善作用不明显。收起

关键词 : 血管重构罗格列酮粘附分子 PPAR-&gamma 激动剂

5. PPARγ激动剂罗格列酮对人结肠癌细胞增殖、凋亡及PPARγ、PTEN、COX-2表达的影响

[学位论文] 易淼云南华大学 2009年硕士导师: 刘丽共59页

摘要 : 目的：探讨通过过氧化物酶体增殖因子活化受体γ配体罗格列酮对人结肠癌细胞增殖、凋亡及PPARγ、PTEN、COX-2表达的影响。方法： 1、体外培养人结肠癌Lovol细胞株。 2、经不同浓度(0μmol/L、1μmo1/L、10μmol/l、100μmol/L)的罗格... 展开

关键词 : 结肠癌 PPAR&gamma 激动剂罗格列酮细胞增殖诱导凋亡

6. PPARγ激动剂罗格列酮诱导人前列腺癌细胞系LNCAP凋亡的作用

[学位论文] 李育鑫第四军医大学 2009年硕士导师: 王禾；秦卫军共56页

摘要 : 前列腺癌是男性生殖系统常见的肿瘤。随着人类平均寿命的延长、诊断技术的提高和生活方式的改变，前列腺癌的发病率不断上升。在美国,前列腺癌的发病率占男性肿瘤的10%,三分之一在诊断时已是晚期,死亡率占男性肿瘤死亡率的第二位。在我国也不例外。前... 展开前列腺癌是男性生殖系统常见的肿瘤。随着人类平均寿命的延长、诊断技术的提高和生活方式的改变，前列腺癌的发病率不断上升。在美国,前列腺癌的发病率占男性肿瘤的10%,三分之一在诊断时已是晚期,死亡率占男性肿瘤死亡率的第二位。在我国也不例外。前列腺癌在我国老年男性中的发病率已呈增多的趋势，现已排在泌尿系统肿瘤的第三位，严重影响了老年男性的健康。由于我国人口基数庞大，预计前列腺癌在未来数年内将成为影响我国社会经济发展的一种重要肿瘤之一。由于前列腺癌的高发病率和高死亡率，一直作为热点和难点被研究者们所关注。近年来，在国内外的前列腺癌治疗方面，有了长足的进步。手术切除、内分泌治疗、放疗、免疫治疗等很多治疗方法均应用于前列腺癌。目前正在探索有效的药物治疗方法。近年来，有研究发现过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferators-activatedreceptorsγ，PPARγ)与前列腺癌关系密切，PPARγ活化后具有抗前列腺癌的作用，其有望成为预防、治疗前列腺癌的新位点。PPARγ激动剂噻唑烷二酮类药物（Thiazolidinedione,DZs）是一种人工合成的抗糖尿病药物，发挥重要的代谢调节作用；罗格列酮(Rosiglitazone，ROZ)即是TDZ类药物之一。本实验通过观察ROZ对LNCAP细胞系的影响，明确PPARγ激动剂对前列腺癌细胞的作用并初步探讨其机制。目的：探讨罗格列酮（ROZ）对体外培养细胞系LNCAP增殖及凋亡的作用，观察ROZ对LNCAP细胞系的影响，明确PPARγ激动剂对前列腺癌细胞的作用并初步探讨其机制。方法：20、50、100μmol/LROZ作用LNCAP细胞24h、48h、72h后，MTT法检测R0Z对LNCAP细胞生长的影响。采用末端脱氧核苷酸转移酶原位标记(TUNEL法)和流式细胞术检测细胞凋亡情况。WesternBlot检测LNCAP细胞中Casepase-3表达水平的变化。结果：ROZ（20μmol/L至100μmol/L）对前列腺癌细胞有显著的增殖抑制作用，以100μmol/L浓度最为明显。ROZ（100μmol/L）作用72h后最高增殖抑制率达78.58%。流式细胞仪检测结果显示，LNCAP细胞凋亡数目随药物浓度的增加呈递增趋势；100μmol/LROZ作用72h后凋亡细胞数达48.11％。与此一致，TUNEL染色阳性细胞数目在ROZ处理组显著增多，WesternBlot检测显示，ROZ显著增加LNCAP细胞中Caspase-3蛋白表达水平。结论：ROZ在体外对前列腺癌细胞系LNCAP有明显的增殖抑制及促进凋亡作用，有望成为前列腺癌患者新的治疗方法。收起

关键词 : PPAR&gamma 激动剂罗格列酮前列腺癌 LNCAP细胞细胞凋亡

7. ABCA1和PPAR-γ与胰岛素抵抗关系的研究

[学位论文] 许智博哈尔滨医科大学 2009年硕士导师: 李艳波共33页

摘要 : 目的：本研究主要探讨ABCA1与胰岛素抵抗的关系，及PPARγ激动剂对ABCA1的影响，为通过改善脂代谢通路来治疗胰岛素抵抗提供新的靶点。方法：以HepG2细胞为研究对象，分别以高糖、高胰岛素、和糖基化终产物刺激细胞，检测HepG2细胞ABCA1表达的变... 展开

关键词 : 胰岛素抵抗 ABCA1 PPAR&gamma 激动剂 HepG2细胞罗格列酮脂代谢治疗

8. PPARγ受体激动剂罗格列酮对慢阻肺大鼠花生四烯酸代谢产物的调节

[学位论文] 崔艳辉大连医科大学 2008年硕士导师: 施广霞共32页

摘要 : 慢性阻塞性肺疾患(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD，简称慢阻肺)是一组以慢性气流受限为特征的缓慢进展、渐进性加重的肺部疾病。气道慢性炎症在慢阻肺的发生发展过程中起重要作用。过氧化物酶体增殖物激活的受体(peroxisome prolifer... 展开慢性阻塞性肺疾患(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD，简称慢阻肺)是一组以慢性气流受限为特征的缓慢进展、渐进性加重的肺部疾病。气道慢性炎症在慢阻肺的发生发展过程中起重要作用。过氧化物酶体增殖物激活的受体(peroxisome proliferators-activated receptorγ，PPARγ)是配体激活的核激素受体超家族转录因子，具有抗炎作用的15羟-二十碳四烯酸(15-hydroxyeico-satetranoic acid，15-HETE)和15-d-PGJ2是PPARγ的天然配体。本实验室的研究表明PPARγ激动剂罗格列酮对熏烟和气管内滴注大肠杆菌脂多糖所复制的大鼠慢阻肺有防治作用，其机制与抑制趋化因子产生、抑制白细胞的激活有关，本实验进一步分析了罗格列酮对慢阻肺大鼠花生四烯酸脂氧酶代谢途径和核因子-κB活化的调节作用。本实验采用32只普通级SD大鼠随机分为4组，分别(1)正常对照组：不做任何处理； (2)COPD组：采用熏烟和气管内滴注大肠杆菌脂多糖(Lipolysaccharide，LPS)的方法复制COPD模型；(3)罗格列酮治疗组：每天熏烟前予以罗格列酮灌胃，0.02mg/只，其它处理同COPD组。(4)罗格列酮对照组：每天予以罗格列酮灌胃，0.02mg/只，其它处理同对照组。第29天处死所有大鼠留取右肺肺组织和收集左肺支气管肺泡灌洗液。测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞计数及分类。用ELISA法测定各组肺组织匀浆上清中15-脂氧酶的水平。用免疫荧光法测定NF-κB细胞核染色阳性细胞数百分比。用液相色谱法检测各组花生四烯酸代谢产物白三烯的水平及15-羟基-二十碳四烯酸(15-HETE)的水平。实验数据用means±s表示，SPSS11.5统计软件处理，组间差别比较用单因素方差分析(ANOVA)及直线相关分析。结果如下： (1)各组BALF中白细胞计数(×105/L)COPD组BALF白细胞计数(90.38±4.07)显著高于其余三组(P<0.01)；罗格列酮治疗组BALF白细胞计数(57.38±4.10)显著高于对照组和罗格列酮对照组(P<0.01)而低于COPD组(P<0.01)；正常对照组BALF白细胞计数(8.00±2.00)与罗格列酮对照组(8.25±1.98)无差别(P>0.05)。 (2)ELISA法检测各组肺组织匀浆上清中15-脂氧酶COPD组和罗格列酮治疗组15-脂氧酶的含量高于对照组，但是无明显的统计学差异(P>0.05)。 (3)液相色谱检测肺组织中花生四烯酸代谢产物白三烯及15-HETE的水平 LTC，LTE，15-HETE这三种代谢产物虽然具有量上的变化，且变化趋势不一，但无明显的统计学差异(P>0.05)。 (4)免疫荧光法检测NF-kB阳性细胞核细胞数百分比 COPD组NF-kB细胞核染色阳性细胞数百分比(37.38±5.10)显著高于其余三组(P<0.01)：罗格列酮治疗组NF-kB细胞核染色阳性细胞数百分比(24.00±2.00)显著高于正常对照组和罗格列酮对照组(P<0.01)而低于COPD组(P<0.01)；单打对照组NF-kB细胞核染色阳性细胞数百分比(8.00±2.14)与罗格列酮对照组(7.38±1.41)无差别(P>0.05)。实验结果表明罗格列酮能抑制熏烟和气管内滴注LPS所致的COPD炎症反应中炎性细胞的浸润，降低肺组织损伤。其作用机制可能是通过抑制NF-kB核转录因子从而抑制炎症介质的转录生成进而抑制炎性细胞激活所致的气道炎症，氧化应激和蛋白酶负荷的增加，延缓了COPD的发生与发展。而花生四烯酸的脂氧酶代谢途径无明显改变。收起

关键词 : 受体激动剂罗格列酮慢阻肺大鼠花生四烯酸代谢产物

9. 罗格列酮对人胃癌裸鼠移植瘤淋巴管生成的影响

[学位论文] 李俊南华大学 2009年硕士导师: 张琍共46页

摘要 : 目的：研究过氧化物酶体增殖物活化受体γ(Peroxisome proliferators-activated receptors gamma，PPARγ)激动剂罗格列酮(Rosiglitazone，ROS)对人胃癌SGC7901细胞裸鼠移植瘤的生长及淋巴管生成的影响，初步探讨其抗淋巴管生成的可能机制。方法... 展开目的：研究过氧化物酶体增殖物活化受体γ(Peroxisome proliferators-activated receptors gamma，PPARγ)激动剂罗格列酮(Rosiglitazone，ROS)对人胃癌SGC7901细胞裸鼠移植瘤的生长及淋巴管生成的影响，初步探讨其抗淋巴管生成的可能机制。方法：建立裸鼠移植瘤模型，观察移植后裸鼠的成瘤情况，将裸鼠随机分为四组，分别为：阴性对照组(A组)、罗格列酮(50mg.kg-1.2d-1)组(B组)、罗格列酮(75 mg.kg-1.2d-1)组(C组)、罗格列酮(100 mg.kg-1.2d-1)组(D组)，每组8只。待接种后两天开始分别给每组裸鼠灌胃给药(隔天一次)，其中A组给予生理盐水灌胃，每隔5日分别测量每只裸鼠移植瘤的大小并给裸鼠称重，并根据裸鼠瘤体大小绘制移植瘤的生长曲线。42日后处死裸鼠，并检测各组移植瘤的大小，计算抑瘤率；HE染色观察肿瘤生成情况；免疫组化法检测D2-40标记的淋巴管的表达，并计算微淋巴管密度(LVD)；逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C，VEGF-C)及血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor-3，VEGFR-3)的mRNA表达及Western-blot检测其蛋白的表达。结果：1.ROS对移植瘤体积的影响：B组、C组、D组与A组比较，瘤体体积缩小，差异具有统计学意义(P<0.05)；B组、C组与D组的依次缩小，各组间差异均有统计学意义(均P<0.05)； 2.ROS对各组淋巴管生成情况的影响：HE及D2-40蛋白染色发现A组的癌细胞最丰富，淋巴管数最多，依次是B组、C组与D组； 3.ROS对各组VEGF-C及VEGFR-3的mRNA表达的影响：RT-PCR检测发现A组VEGF-C和VEGFR-3的mRNA表达最高，B组、C组与D组的依次表达减少，差异有统计学意义(均P<0.05)； 4.ROS对各组VEGF-C及VEGFR-3蛋白表达的影响：Western-blot方法显示A组的蛋白表达较多，B组、C组与D组的依次表达减少，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论： 1.50mg.kg-1.2d-1～100 mg.kg-1.2d-1浓度的ROS可抑制人胃癌裸鼠移植瘤瘤体的生长，并呈剂量依赖关系； 2.ROS能够有效抑制人胃癌裸鼠移植瘤组织中的淋巴管生成； 3.ROS可能通过下调人胃癌裸鼠移植瘤组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达，阻断VEGF-C/VEGFR-3信号通路，抑制肿瘤淋巴管的生成。收起

关键词 : PPAR&gamma 激动剂罗格列酮胃癌移植瘤模型淋巴管生成抑制生长机制

10. PPARγ激动剂罗格列酮对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞的作用研究

[学位论文] 陈彩娥三峡大学 2013年硕士导师: 崔向军共42页

摘要 : 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)的动物模型—胶原诱导性关节炎(collagen-inducedArthritis,CIA)大鼠滑膜细胞的影响,探讨RA临床治疗的新靶点。方法:健康雄性SpragueDawley(SD)大鼠皮内注... 展开

关键词 : PPAR&gamma 激动剂罗格列酮胶原诱导性关节炎滑膜细胞临床治疗