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国家工程技术图书馆
2022年11月29日
摘要: 目的：试图证明PPARγ激动剂罗格列酮抑制新生大鼠心室肌细胞肥大并探讨PPARγ激动剂是否通过降低NF-κB活性和/或减少TNF-α表达抑制心肌细胞病理性肥大。 方法：采用胰蛋白酶消化和差速贴壁法分离新生大鼠心室肌细胞并做原代培养。①3H-亮氨酸(3... 展开 目的：试图证明PPARγ激动剂罗格列酮抑制新生大鼠心室肌细胞肥大并探讨PPARγ激动剂是否通过降低NF-κB活性和/或减少TNF-α表达抑制心肌细胞病理性肥大。 方法：采用胰蛋白酶消化和差速贴壁法分离新生大鼠心室肌细胞并做原代培养。①3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入法测大鼠心肌细胞蛋白质合成；考马斯亮兰法测细胞总蛋白质含量；图象分析软件测细胞表面积；放射免疫分析法测细胞培养上清液ANP含量。②荧光标记和激光共聚焦扫描显微镜技术测NF-κB活化。③ELISA法测细胞培养上清液TNF-α水平；RT-PCR测细胞内TNF-αmRNA表达。 结论：(1)AngⅡ通过NF-κB途径诱导心肌细胞病理性肥大(2)PPARγ激动剂罗格列酮至少部分通过抑制NF-κB途径，降低TNF-α表达，抑制心肌细胞病理性肥大。(3)罗格列酮可能同时通过其他途径抑制心肌细胞病理性肥大。 收起
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