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国家工程技术图书馆
2022年11月29日
摘要: VB6是生命基础代谢的重要辅酶,参与脂肪酸代谢,糖原合成,血红蛋白生成等一系列生物化学途径,对动脉硬化和血栓、低血糖症、帕金森综合症疾病具有调控作用。已有研究表明VB6对免疫系统亦具有重要的调节作用,如缺乏VB6会引起免疫力下降、抗体分泌减... 展开 VB6是生命基础代谢的重要辅酶,参与脂肪酸代谢,糖原合成,血红蛋白生成等一系列生物化学途径,对动脉硬化和血栓、低血糖症、帕金森综合症疾病具有调控作用。已有研究表明VB6对免疫系统亦具有重要的调节作用,如缺乏VB6会引起免疫力下降、抗体分泌减少等,但是对免疫系统调控作用的分子机制研究尚少。本文通过配制不同VB6含量(0,12,120 mg VB6/kg)饲料,构建VB6营养缺乏小鼠模型,并通过分析血清中磷酸吡哆醛(PLP)和黄尿酸(XA)的水平,验证了VB6营养缺乏小鼠模型的成功建立,分析了其脾脏淋巴细胞分化、淋巴细胞增殖水平和细胞因子IL-2、IL-4和IFN-γ响应水平,并结合JAK-STAT信号通路信号分子T-bet和SOCS1转录水平,分析了VB6缺乏对免疫系统影响的分子机制。 三周龄的雄性BALB/c小鼠分为4组,每组7只。其中两组小鼠一组饲喂0mg/kgVB6的饲料,另外一组饲喂12 mg/kg VB6的饲料,连续饲喂10周进行VB6的缺失和正常对照。另外两组饲喂0mg/kg VB6,连续饲喂5周,再分别饲喂12和120mg/kg VB6饲料进行VB6的恢复和增强。 结果表明VB6缺乏小组小鼠生长缓慢,其血清中PLP未能检出并且XA水平显著高于其他各组(P<0.05),同时VB6的缺乏小鼠淋巴细胞增殖受到抑制;伴刀豆蛋白A刺激分离培养的淋巴细胞后,VB6缺乏促进了CD3细胞的分化,抑制了CD4和CD8细胞的分化,导致细胞因子IL-2表达水平降低,IL-4表达水平提高,而对IFN-γ无显著影响(P>0.05);进一步的Real-time PCR分析表明VB6缺乏引起小鼠淋巴细胞中JAK/STAT信号通路中T-bet转录水平下调和SOCS1转录水平上调。 结果显示VB6可能通过JAK-STAT信号通路调节机体免疫;同时,适当的补充VB6可以改善其缺乏带来的不良影响,而过量的补充VB6可能带来抑制效应。 收起
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