摘要: 第一部分： 目的：研究延迟缺血预处理（delayed ischemic preconditiong，DIPC）对心肌缺血的保护作用及对血管新生的促进作用，并探讨可能的作用机制。 方法：成年SD大鼠随机分为5组。IPC组：冠脉前降支缺血6min再灌注6min，反复4个循环；IPC... 展开 第一部分： 目的：研究延迟缺血预处理（delayed ischemic preconditiong，DIPC）对心肌缺血的保护作用及对血管新生的促进作用，并探讨可能的作用机制。 方法：成年SD大鼠随机分为5组。IPC组：冠脉前降支缺血6min再灌注6min，反复4个循环；IPC+AMI组：IPC组24h后结扎冠脉；Sham组：开胸操作同IPC组，但不阻断冠脉血流。AMI组：sham组24h后结扎冠脉；control组，不进行任何处理。对.IPC+AMI组、AMI组及control组，冠状动脉结扎14天后，先用超声检测左室短轴缩短率（fractional shortening，FS），处死后masson染色法测量梗死面积。免疫组化染色法检测心梗后3d、7d、14d梗死边缘区心肌中血管新生。对IPC组及sham组，免疫组化染色法检测IPC后24h缺血区心肌中血管新生及IPC后0h、6h、12h及24h缺血区心肌中VEGF、PDGF-B表达。 结果与AMI组大鼠相比，IPC+AMI组大鼠心梗后14d FS值明显升高，梗死面积减小；心梗后3d、7d梗死边缘区心肌中毛细血管密度增加；心梗后14d，梗死边缘区心肌中小动脉密度增加。与sham组相比，IPC组大鼠缺血24h后缺血区心肌毛细血管密度增加，缺血区心肌中VEGF、PDGF-B蛋白表达增高。 结论：DIPC可减小梗死面积，改善心功能，该保护作用源于促进梗死边缘区心肌中毛细血管及小动脉再生。IPC后缺血区心肌中VEGF、PDGF-B表达升高可能是DIPC促进心肌血管新生的机制。 第二部分： 目的：研究延迟缺血预处理对老年心肌梗死大鼠的影响，观察缺血预处理后老年大鼠缺血区心肌血管新生的变化。 方法：老年大鼠随机分为5组。IPC组：冠脉前降支缺血6min再灌注6min，反复4个循环；IPC+AMI组：IPC组24h后结扎冠脉；Sham组：开胸操作同IPC组，但不阻断冠脉血流。AMI组：sham组24h后结扎冠脉；control组，不进行任何处理。对IPC+AMI组、AMI组及control组，拟用超声检测心功能，留取心肌组织切片测量心肌梗死面积，免疫组化染色法检测模型建立3d、7d毛细血管再生及14d小动脉再生。对IPC组及sham组，免疫组化染色法检测IPC后24h缺血区心肌中血管新生及IPC后0h、6h、12h及24h缺血区心肌中VEGF、PDGF-B表达。 结果：老年大鼠IPC+AMI组、AMI组存活率之比为5.9％（1/17）vs.15.8％（3/19），P>0.05，因死亡率过高，心功能、心梗面积及血管新生无法测量。与sham组相比，IPC组大鼠缺血区心肌中可见到微血管增生。但两组比较无统计学差异（IPC组vs.sham组：2367±216微血管计数/mm2vs.2267±121微血管计数/mm2，P>0.05）。免疫组化染色显示，IPC后24h缺血区心肌中VEGF蛋白表达明显增高（IPC组vs.sham组：0.17±0.02（平均光密度）vs.0.10±0.01（平均光密度），P<0.05）。IPC后24h缺血区心肌中PDGF-B蛋白表达明显增高（IPC组vs.sham组：0.14±0.00（平均光密度）vs.0.02±0.01（平均光密度），P<0.05）。 结论：延迟缺血预处理可促进老年心肌梗死大鼠死亡，缺血预处理后老年大鼠缺血区心肌中血管新生不明显。 收起