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国家工程技术图书馆
2022年11月29日
摘要: 该实验从胚胎大鼠脑中分离出神经干细胞,进行体外培养,随后观察了EGF、bFGF、17-β雌二醇、全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)分别对神经干细胞分化的诱导作用;另外,用Aβ的毒性片段Aβ25-35干预神经干细胞,并加入雌激素的活性形式17-β雌二醇,... 展开 该实验从胚胎大鼠脑中分离出神经干细胞,进行体外培养,随后观察了EGF、bFGF、17-β雌二醇、全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)分别对神经干细胞分化的诱导作用;另外,用Aβ的毒性片段Aβ25-35干预神经干细胞,并加入雌激素的活性形式17-β雌二醇,观察Aβ对神经干细胞的毒性和雌激素的保护作用,为神经干细胞治疗AD进行了积极的探索.1.EGF、bFGF和雌激素,全反式维甲酸在含血清培养基中均可促进神经干细胞向神经元、星形胶质细胞方向分化.2.Aβ25-35在体外能抑制神经干细胞增殖,促进凋亡,其促凋亡作用与诱导促凋亡基因bax表达有关;此外,Aβ25-35在体外能抑制神经干细胞向神经元方向分化,对神经干细胞向星形胶质细胞方向分化没有抑制作用.3.雌激素能部分拮抗Aβ25-35对神经干细胞的促凋亡作用,这与它促进凋亡抑制基因bcl-2表达有关;雌激素还能逆转Aβ25-35对神经干细胞向神经元分化的抑制作用,但不能促进被Aβ抑制的神经干细胞恢复增殖能力. 收起
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