摘要: 鉴于鼻息肉组织高度水肿的病理特征,我们以各种复杂机制作用的最终环节--血管通透性增高作为研究的切入点,以VEGF、iNOS为观察指标,根据中鼻道缺血缺氧的微环境特点,提出中鼻道粘膜缺氧诱导VEGF、iNOS的产生和大量释放是鼻息肉早期发生的重要机制.该文... 展开 鉴于鼻息肉组织高度水肿的病理特征,我们以各种复杂机制作用的最终环节--血管通透性增高作为研究的切入点,以VEGF、iNOS为观察指标,根据中鼻道缺血缺氧的微环境特点,提出中鼻道粘膜缺氧诱导VEGF、iNOS的产生和大量释放是鼻息肉早期发生的重要机制.该文证实了鼻息肉中VEGF、iNOS大量表达;进一步证实了人类鼻粘膜上皮细胞在各种炎性因子（IL-1β,TNF-α等）以及缺氧刺激条件下可主动合成VEGF、iNOS.该文的结论以及创新点在于提出鼻息肉发病机制的新的假说：在炎症状态下,中鼻道血流减少,导致局部缺氧,而缺氧一方面诱发上皮细胞产生大量的VEGF、iNOS;另一方面诱发各种炎性因子,加重炎症刺激,其结果导致更大量的VEGF、iNOS产生.VEGF、iNOS的极度表达对鼻息肉形成的早期阶段非常重要：VEGF以及iNOS诱发的NO导致血管通透性增加,血浆渗出增多,局部组织水肿,而这种早期的水肿使得局部组织的张力增加,挤压上皮;再加上由于缺氧、过量NO对局部的毒性作用,上皮更易破裂;然后发生上皮破裂后的一系列变化,形成最初的息肉. 收起