中国科学技术信息研究所--国家工程技术数字图书馆

[学位论文] 王红娟汕头大学 2017年硕士导师: 岑令平共113页

摘要 : 目的：应用RNA测序技术（RNA-seq），对 VKHS患者激素治疗前后外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMCs）进行转录组测序及生物信息学分析和验证，以揭示VKHS可能的发病机制及治疗前后本病相关因子表达的变化情况。方... 展开目的：应用RNA测序技术（RNA-seq），对 VKHS患者激素治疗前后外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMCs）进行转录组测序及生物信息学分析和验证，以揭示VKHS可能的发病机制及治疗前后本病相关因子表达的变化情况。方法：抽取一例确诊为VKHS患者的激素治疗前(pre)、激素治疗三个月后（af）及激素治疗停止三个月后（af2）的外周血，使用Trizol法提取总RNA。在Illumina HiSeq PE-X10测序平台上对该 VKHS病人的3个样本所建的 cDNA文库按每个样本大于68.4百万条150bp行末端配对法（pair-end）进行测序，所得读数用RNA STAR(v2.4.0j)比对到人类基因组(Homo sapiens版本hg19)和转录组（gencode V19），featureCounts（v1.4.6）计算估计表达量， Ensembl(v5.0.78)进行注释，edgeR（v3.8.5）计算 FPKM值，R语言包DEseq2(v1.6.1)进行RNA-Seq数据的定量和基因差异表达分析，PANTHER、DAVID、STRING、GeneMania等生物信息学软件分析，系统评价了 VKHS差异表达基因(differentially expressed genes，DEGs）的功能分类。利用 qPCR对9个与 VKHS发病相关的基因进行mRNA表达水平的验证。Small RNA测序时，将数据比对到miRBase（版本V2.0）并使用miRanalyzer algorithm以检测和估计miRNA的表达，由此鉴定有差异的miRNA。结果：在该VKHS患者中发现了55765个转录本，以 p值＜0.05和改变倍数（fold change， FC）＞1.5为过滤标准，af/pre中，检测到214个DEGs中，99个基因表达上调，115个基因表达下调，生物信息学预测这些下调因子主要参与对细菌的防御反应和平滑肌的松弛等生物学过程；af2/pre中，检测到281个DEGs中，63个基因表达上调，218个基因表达下调，生物信息学预测这些下调因子主要参与应激反应、炎症反应、对外部刺激的反应等生物学过程；af/af2中，检测到197个DEGs中，120个基因表达上调，77个基因表达下调，生物信息学预测这些下调因子主要参与应激反应、免疫系统过程、对外部刺激的反应等生物学过程，说明激素治疗过程中机体仍在参与应激或免疫等过程。在 af/pre，af2/pre中，共存的DEGs共有80个，其中22个上调，58个下调，GO和通路（pathway）分析显示这些下调的共存基因跟细胞过程、生物调节、应激反应和免疫系统过程等相关。在48个样本中，qPCR验证结果显示，在af2/pre中，8个下调mRNA（FCGR3B、F2RL1、IL1B、TLR2、TLR4、TLR8、FAS、SLPI）和上调基因HLA-DRB1两者的变化趋势一致，进一步验证了RNA测序的结果；在af/pre中，7个下调mRNA（FCGR3B、F2RL1、IL1B、TLR2、TLR4、TLR8、FAS），但是下调基因SLPI在qPCR显示是上调的，上调基因HLA-DRB1在qPCR显示是下调的。结论：筛选出VKHS用药前后对比的差异表达基因，并予验证。提示这些基因可能跟VKHS发病相关，但是需要进一步研究，与此同时，其中炎症因子的下调也提示治疗的有效性。本研究筛选的差异表达基因为进一步探索VKHS的分子机制和治疗靶点提供了参考。收起

关键词 : 眼底疾病葡萄膜炎基因表达细胞病理学

2. 基于小鼠发育过程轴突生长差异相关基因测序与功能分析

[学位论文] 尧诗琦汕头大学 2023年硕士导师: 岑令平共87页

摘要 : 目的:本研究旨在通过新生鼠视网膜RNA测序(RNA-Seq)分析与轴突生长能力改变相关的转录组变化，挖掘与轴突再生能力相关的关键基因。方法:选取胚胎第20天、出生后第1天和第3天的小鼠进行视神经挤压(ONC),6小时后收集视网膜。通过RNA-Seq分析筛选... 展开目的:本研究旨在通过新生鼠视网膜RNA测序(RNA-Seq)分析与轴突生长能力改变相关的转录组变化，挖掘与轴突再生能力相关的关键基因。方法:选取胚胎第20天、出生后第1天和第3天的小鼠进行视神经挤压(ONC),6小时后收集视网膜。通过RNA-Seq分析筛选与损伤或发育相关的差异表达基因(DEGs)。根据不同的基因表达模式对差异表达基因进行K-means聚类分析。对差异表达基因进行GO、KEGG数据库和GSEA富集分析以及PPI网络分析。Real-timePCR用来验证差异基因的表达。PC12细胞转染及轴突测量用于验证候选基因在体外神经突生长中的作用。结果:共筛选出5,408个与发育相关的差异表达基因，以及2,639个与损伤相关的差异表达基因，表明出生早期小鼠轴突生长能力的变化伴随着大量的基因改变。K-means分析进一步划分发育相关差异表达基因为四个主要模式，共7个簇类;ONC相关差异表达基因为两个主要模式，共11个簇类。对各簇类进行GO、KEGG富集分析显示，发育相关差异表达基因第1、4、7簇类在“视觉感知”、“光传导”和“神经发育”中明显富集，而ONC相关差异表达基因第1、5、9簇类在“断裂修复”、“神经元投射引导”和“轴突引导”明显富集，表明这些簇类中的差异基因参与年龄或损伤驱动的轴突再生。此外，对所有差异表达基因进行GSEA分析同样显示“视觉传导”通路在发育相关差异基因中的高表达，“免疫系统”通路在ONC相关差异基因中高表达。进而筛选出可能参与RGC死亡和轴突生长差异候选基因 Mlc1、Zfp296、Atoh7、Ecel1、Creb5、Fosb和Lcn2。在体外PC12细胞中进一步发现，Fosb的过表达能显著增加神经突生长的长度(p＜0.001)及细胞分化比例(p=0.0459)。结论:本研究首次利用RNA-Seq测序分析了视神经损伤后胚胎期和新生期小鼠的基因表达变化，确定了可能参与RGC死亡和轴突生长的差异基因。其中,Fosb在体外细胞实验中显著促进神经突的生长及分化。收起

关键词 : 新生儿轴突生长视网膜RNA测序基因表达

3. 常染色体显性视神经萎缩基因突变及功能研究

[学位论文] 周回汕头大学 2022年硕士导师: 岑令平共85页

摘要 : 目的：常染色体显性遗传性视神经萎缩（autosomal dominant optic atrophy，ADOA）是一种主要为视网膜神经节细胞变性伴上行性视神经萎缩导致的遗传性视神经病变，是目前最常见的视神经萎缩疾病。本研究通过收集临床诊断为ADOA家系的临床信息建立数据... 展开目的：常染色体显性遗传性视神经萎缩（autosomal dominant optic atrophy，ADOA）是一种主要为视网膜神经节细胞变性伴上行性视神经萎缩导致的遗传性视神经病变，是目前最常见的视神经萎缩疾病。本研究通过收集临床诊断为ADOA家系的临床信息建立数据库，采集家系成员及对照组人群的外周血并提取基因组DNA样本，通过全外显子组测序方法筛选鉴定候选变异位点，并对突变位点进行功能研究。方法：本研究采集1个初步诊断为ADOA的家系的血样，并采集200名对照组人群的外周血标本，对血样进行全外显子测序及sanger测序鉴定，应用PyMol及Schr?dinger软件对突变型OPA1蛋白与野生型OPA1蛋白进行结构对比及功能预测分析。随后，根据测序结果构建不含OPA1序列的GFP质粒（对照组）、含有正常OPA1序列的GFP质粒（野生组）及含有突变位点的OPA1序列的GFP质粒（突变组），并将其分别转染进入神经节细胞系（RGC5）。通过Western blot测定各组中凋亡蛋白cleaved-caspase-3的含量，共聚焦荧光显微镜观察线粒体形态。结果：本研究通过对上述家系进行全外显子测序及sanger测序鉴定得到以下结果：OPA1突变位点：NM_130837:exon10c.1034G＞A:p.R345Q，为已报道OPA1突变位点。本研究中得到的突变位点位于GTPase结构域，分子动力学模拟可知突变型蛋白稳定性下降，与GTP配体作用强度较野生型OPA1蛋白减弱。与野生组及空白对照组相比，突变组细胞中的cleaved-caspase-3明显增加(p＜0.001)。在线粒体网状结构方面，与空白对照组相比，突变组中线粒体的数量明显增加(p=0.014)，点状结构的平均长度明显减少(p＜0.001)，点状结构的数量/网状结构的数量明显增加(p＜0.001)。线粒体形态结构在突变组中明显改变。结论：本研究将分离测序得到的突变位点进行分子动力学模拟提示突变型蛋白稳定性下降，与GTP配体作用强度减弱；证明了OPA1突变可以破坏线粒体网状结构，增加细胞中凋亡因子cleaved-caspase-3的表达，可能导致细胞凋亡。收起

关键词 : 常染色体显性遗传性视神经萎缩基因突变全外显子组测序分子动力学模拟细胞凋亡

4. Cxcl5/Cxcr2在炎症促视神经损伤修复中的作用

[学位论文] 留玉芬汕头大学 2020年硕士导师: 岑令平共82页

摘要 : 目的：探究Cxcl5/Cxcr2在小鼠视神经损伤后炎症促神经节细胞(retinal ganglion cell, RGC)存活及轴突再生的作用及机制。方法：首先采用Real-timePCR及免疫荧光染色检测Cxcl5及Cxcr2在眼内表达情况及定位，接着采用视网膜体外培养模型，检测Cxc... 展开目的：探究Cxcl5/Cxcr2在小鼠视神经损伤后炎症促神经节细胞(retinal ganglion cell, RGC)存活及轴突再生的作用及机制。方法：首先采用Real-timePCR及免疫荧光染色检测Cxcl5及Cxcr2在眼内表达情况及定位，接着采用视网膜体外培养模型，检测Cxcl5重组蛋白及其受体(Cxcr2)拮抗剂对小鼠视网膜RGC的存活及小胶质细胞的影响，再观察氯膦酸二钠脂质体(Clodronate liposomes)清除小胶质细胞后Cxcl5对RGC的作用。在体内研究中采用视神经挤压后修复模型及晶状体损伤诱发眼内炎症模型研究Cxcl5重组蛋白及Cxcr2拮抗剂在全身炎症系统参与下在视神经损伤修复中的作用，并通过检测信号通路蛋白的激活情况，以探讨Cxcl5/Cxcr2在神经修复中的可能机制。结果：我们的研究结果证明，正常情况下，Cxcl5及其受体Cxcr2在视网膜表达较低，而在炎症诱导眼内炎症的小鼠视网膜中表达增加；小鼠体外视网膜培养证明Cxcl5促进对RGC的存活及神经轴突再生，同时促进视网膜上的小胶质细胞的激活，该作用被其受体Cxcr2的拮抗剂SB225002及氯膦酸二钠脂质体(巨噬细胞清除剂)所降低；在视神经挤压损伤联合晶体损伤模型的研究中，我们发现玻璃体腔注射Cxcl5重组蛋白可以减轻视神经挤压后RGC的死亡，且能促进晶体损伤对RGC存活的保护作用,同时明显激活视网膜上的小胶质细胞。腹腔注射Cxcr2拮抗剂SB225002能够抑制炎症细胞的浸润及小胶质细胞的激活，同时抑制晶体损伤对RGC存活和轴突再生的保护作用；对细胞内信号通路机制研究发现，腹腔注射SB225002可以降低由晶状体损伤引起的Akt和Nf-κB磷酸化水平升高的程度，提示Cxcl5/Cxcr2可能通过调控这两条通路在晶状体损伤性眼内炎症促神经修复过程中发挥重要作用。结论：Cxcl5/Cxcr2可能通过激活视网膜上小胶质细胞及趋化眼外炎症细胞参与炎症促视神经损伤修复。这为理解炎症趋化因子在促神经损伤后修复过程中的作用提供了有用的依据，也为进一步开发炎症相关因子作为视神经损伤修复靶点提供了重要的参考。收起

关键词 : 视神经损伤后炎症神经节细胞炎症趋化因子Cxcl5 炎症趋化因子受体Cxcr2

5. 基于频域OCT的AMD分类三维深度学习研究

[学位论文] 胡展驰汕头大学 2021年硕士导师: 岑令平共77页

摘要 : 目的：使用三维卷积神经网络（3D-CNN）算法，针对三维光学相干断层扫描（3D-OCT）图像构建深度学习模型，用于年龄相关性黄斑变性（AMD）的分类，并评估该模型的性能表现。方法：本研究收集了2016年1月至2020年12月在汕头大学·香港中文大学联... 展开

关键词 : 深度学习年龄相关性黄斑变性三维OCT 三维卷积神经网络

6. LncRNA NEAT1和miR-124对PC12细胞Wnt/β-catenin通路及神经突生长作用机制研究

[学位论文] 王锐溪汕头大学 2023年硕士导师: 岑令平共71页

摘要 : 目的:探讨 LncRNANEAT1 和 miR-124 对 PC12 细胞 Wnt/β-catenin 信号通路及神经突生长的作用机制。方法:建立体外PC12细胞模型，将miR-124模拟物、miR-124模拟物对照、LncRNA NEAT1过表达载体、LncRNA NEAT1过表达空载体和NEAT1 siRNA分别转染... 展开目的:探讨 LncRNANEAT1 和 miR-124 对 PC12 细胞 Wnt/β-catenin 信号通路及神经突生长的作用机制。方法:建立体外PC12细胞模型，将miR-124模拟物、miR-124模拟物对照、LncRNA NEAT1过表达载体、LncRNA NEAT1过表达空载体和NEAT1 siRNA分别转染到体外培养的PC12细胞中。待培养至第5天，运用Tuj1/DAPI免疫荧光染色PC12细胞神经突，荧光显微镜下拍摄并进行神经突长度的测量。运用实时荧光定量PCR检测LncRNA NEAT1和Wnt信号通路相关基因(β-catenin、Wnt3a、Wnt5a和Wisp1)的表达量，并采用蛋白质免疫印迹试验测定PC12细胞内β-catenin的累积水平。此外，运用β-catenin/DAPI免疫荧光染色PC12细胞，观察其质/核β-catenin分布情况。结果:在体外PC12细胞模型中表明LncRNA NEAT1和miR-124均能促进PC12细胞神经突生长。与对照组(137.3±36.3μm/cell)相比，miR-124模拟物组 PC12 细胞神经突生长长度增长 25.8％(172.8±38.1μm/cell,P＜0.001);LncRNANEAT1过表达组PC12细胞神经突长度(166.1±54.2μm/cell)比其对照组(128.2±26.2μm/cell)增长 29.6％(P＜0.001),比 NEAT1 siRNA 组(125±40.9μm/cell)增长 32.9％(P＜0.001),而对照组与 NEAT1 siRNA 组其差异无统计学意义(P=0.963)。LncRNA Neat1过表达时Wnt/β-catenin信号通路相关基因Wnt3a、Wnt5a和下游靶基因Wisp1表达上升，并提高β-catenin在细胞内累积水平和β-catenin核/质平均荧光强度比值，促进β-catenin核转移从而激活Wnt信号通路。然而miR-124过表达时Wnt配体及β-catenin基因表达下降，导致β-catenin表达水平降低且稳定性下降，Wnt下游靶基因Wisp1表达水平和β-catenin核/质平均荧光强度比值则无明显变化。此外，研究还证实miR-124表达增加导致PC12细胞LncRNA NEAT1表达量下降。结论:LncRNA NEAT1可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路促进PC 12细胞神经突生长;miR-124可促进PC12细胞神经突生长，但miR-124过表达并未促使Wnt/β-catenin信号通路受抑制或被激活。收起

关键词 : 神经突生长长链非编码RNA NEAT1 小分子RNA-124 调控机制

7. 基于深度学习的RRD及相关周边部视网膜病变检测研究

[学位论文] 唐艺文汕头大学 2021年硕士导师: 岑令平共65页

摘要 : 目的：利用超广角眼底彩照，构建基于深度学习算法的孔源性视网膜脱离（rhegmatogenousretinaldetachment，RRD）及相关周边部视网膜病变检测模型，并评估该模型的检测能力。方法：本研究获取2015年11月至2021年1月于汕头大学·香港中文大学联合... 展开目的：利用超广角眼底彩照，构建基于深度学习算法的孔源性视网膜脱离（rhegmatogenousretinaldetachment，RRD）及相关周边部视网膜病变检测模型，并评估该模型的检测能力。方法：本研究获取2015年11月至2021年1月于汕头大学·香港中文大学联合汕头国际眼科中心就诊患者的超广角眼底彩照。设定四个病变类别，分别为囊性视网膜突起、格子样变性、视网膜裂孔与孔源性视网膜脱离，据此对图片进行筛选与分级人工标注，建立数据集，再根据患者人数按比例75%，10%与15%随机分为训练集，验证集和测试集。利用深度学习，InceptionV3、InceptionResNetV2和Xception三种卷积神经网络（convolutionalneuralnetwork，CNN）集成，多标签分类法，构建基于超广角眼底彩照的孔源性视网膜脱离及相关周边部视网膜病变检测模型。采用准确率、敏感度、特异度、F1分数、ROC曲线下面积（areaunderreceiveroperatingcharacteristiccurve，AUC）及AUC的95%可信区间来评估该模型对孔源性视网膜脱离及相关周边部视网膜病变的检测效能及临床价值。另外，运用可视化分析技术对模型进行解释。结果：本研究共纳入患者3740人，4944只眼，超广角眼底彩照5958张。其中，囊性视网膜突起、格子样变性、视网膜破裂孔和孔源性视网膜脱离的标签数分别为65个，827个，1011个和953张。在测试集中，模型对孔源性视网膜脱离及相关周边部视网膜病变的预测结果如下，对囊性视网膜突起的识别，AUC为0.9781(95％CI，0.9538-1.0000)，敏感度为0.867；对格子样变性的识别，AUC为0.9550(95％CI，0.9358-0.9743)，敏感度为0.881，对视网膜破裂孔的识别，AUC为0.9205(95％CI，0.8989-0.9421)，敏感度为0.836，对孔源性视网膜脱离的识别，AUC为0.9882(95％CI，0.9758-1.0000)，敏感度为0.918。并且，模型转诊四种目标病变的总体F1为0.905，准确率为0.938。结论：本研究构建的基于超广角眼底彩照检测孔源性视网膜脱离及相关周边部视网膜病变的深度学习算法模型有较高的AUC及准确率。收起

关键词 : 深度学习孔源性视网膜脱离周边部视网膜病变超广角眼底彩照自动检测

8. 单眼视网膜分支静脉阻塞后双眼视网膜厚度变化的研究

[学位论文] 张凤娇汕头大学 2017年硕士导师: 岑令平共65页

摘要 : 目的：利用频域OCT探讨单眼视网膜分支静脉阻塞后双眼视网膜厚度的变化情况方法：采用病例对照研究，研究对象为2015年8月至2016年12月在汕头大学?香港中文大学联合汕头国际眼科中心就诊符合入选标准的单眼视网膜分支静脉阻塞患者共... 展开目的：利用频域OCT探讨单眼视网膜分支静脉阻塞后双眼视网膜厚度的变化情况方法：采用病例对照研究，研究对象为2015年8月至2016年12月在汕头大学?香港中文大学联合汕头国际眼科中心就诊符合入选标准的单眼视网膜分支静脉阻塞患者共34例（68只眼）；年龄匹配的正常对照组30例（60只眼）。所有受试者均完成详细的眼科专科检查，其中双眼频域OCT检查包括黄斑区神经上皮层厚度（RNS）、黄斑区节细胞-内丛状层厚度（GCIP）、黄斑区神经纤维层厚度（RNFL），视盘周围神经纤维层厚度（RNFL）。通过配对T检验比较正常人黄斑区RNS、GCIP、RNFL、视盘周围RNFL上、下方厚度的差异；采用双变量相关分析来分别分析患眼、对侧眼的黄斑 RNS、黄斑 GCIP、黄斑RNFL，视盘 RNFL与病程的相关性；单样本 T检验：比较患眼、对侧眼黄斑区 RNS、GCIP、RNFL、视盘周围RNFL上下方厚度差值分别与对照眼黄斑区RNS、GCIP、RNFL、视盘周围 RNFL上下方厚度差值的差异性。按黄斑区水肿情况分为水肿组及非水肿组分别进行比较。结果：正常人RNS外环上方平均厚度为265.65±2.52um，外环下方的平均厚度254.21±1.56 um，外环上方厚度明显大于外环下方（P<0.05，配对样本T检验），同样，内环上方也厚于内环下方（P<0.05，配对样本T检验）；另外，黄斑区GCIP上方厚于下方，但黄斑区及视盘周围RNFL下方厚于上方（P<0.05，配对样本T检验）。患眼黄斑区RNS、GCIP、RNFL厚度变化与病程存在负相关。水肿组患眼黄斑区RNS、GCIP、RNFL上下差值与对照眼上下方厚度差值比较显著增大，非水肿组患眼黄斑区 RNS、GCIP、RNFL上下方厚度差值与对照眼上下方厚度差值比较明显减少，水肿组和非水肿组对侧眼黄斑区RNFL上下方厚度差值与对照眼上下方厚度差值均明显减少，而RNS及GCIP与对照组的差异没有统计学意义；水肿组患眼视盘周围 RNFL上下方厚度差值与对照眼上下方厚度差值显著增厚，而无论水肿组还是非水肿组，对侧眼视盘周围 RNFL上下方厚度差值与对照眼上下方厚度差值均无明显差异。结论：不论水肿组还是非水肿组对侧眼黄斑区对应区域RNFL均变薄，提示单眼BRVO后对侧眼的对应区域 RNFL厚度也会受到影响；因此，研究者在进行单眼视网膜病变研究时应慎用对侧眼作为对照眼。收起

关键词 : 视网膜疾病静脉阻塞光学成像 OCT技术

9. 基于深度学习算法的黄斑病变自动检测研究

[学位论文] 鞠四通汕头大学 2019年硕士导师: 岑令平共64页

摘要 : 目的：利用黄斑区眼底彩照及OCT扫描图像，构建基于深度学习算法的黄斑病变检测模型，用于常见9类黄斑区病变的检测。方法：本研究选取2016年1月至2019年4月在汕头大学?香港中文大学联合国际眼科中心就诊患者的黄斑区眼底彩照及OCT图像，经过分... 展开

关键词 : 深度学习黄斑病变自动检测 OCT扫描

10. 低浓度荧光素眼底血管成像在糖尿病性视网膜病变诊断中的作用

[学位论文] 杨剑锋汕头大学 2018年硕士导师: 岑令平共61页

摘要 : 目的：分析糖尿病性视网膜病变（DR）患者的低浓度荧光素眼底血管成像与常规浓度荧光素眼底血管成像之间的差异性与相关性。方法：横断面研究在汕头国际眼科中心诊断为DR并行眼底彩照、眼底荧光素血管造影（FFA）检查的患者42人77只眼。根据FFA... 展开目的：分析糖尿病性视网膜病变（DR）患者的低浓度荧光素眼底血管成像与常规浓度荧光素眼底血管成像之间的差异性与相关性。方法：横断面研究在汕头国际眼科中心诊断为DR并行眼底彩照、眼底荧光素血管造影（FFA）检查的患者42人77只眼。根据FFA及眼底彩照结果分为混浊组及清晰组。将推注荧光素钠过敏测试液(1%荧光素钠注射液)5ml后所获图像定义为低浓度荧光素眼底血管成像，推注荧光素钠原液(20%荧光素钠注射液)2.5ml后所获图像定义为常规浓度荧光素眼底血管成像。观察指标为毛细血管无灌注区、新生血管荧光渗漏、黄斑囊样水肿、微血管瘤，观察部位为后极部视网膜，观察时间为推注荧光素钠过敏测试液（或原液）后约1分钟、5分钟、15分钟。用ImageJ软件测量两种浓度下的毛细血管无灌注区及黄斑囊样水肿面积，并计算其占图像全部区域面积的比值，人工计算新生血管荧光渗漏及微血管瘤的数目。采用配对样本均数的t检验或Wilcoxon符号秩和检验，分别分析各观察指标在两种浓度之间的差异性。采用Pearson或Spearman相关分析，分别分析各观察指标在两种浓度之间的相关性。采用配对四格表资料或两独立样本卡方检验，分别分析15分钟出现黄斑囊样水肿眼数在两种浓度之间的差异性，以及混浊组与清晰组在拍摄质量上的差异性。结果：77只DR患眼中混浊组31只，清晰组46只。比较毛细血管无灌注区面积比值，在1分钟及5分钟，低浓度组与常规浓度组之间的差异性均无统计学意义（p=0.179、0.903）。比较新生血管荧光渗漏数目，在5分钟及15分钟，低浓度组与常规浓度组之间的差异性均无统计学意义（p=0.102、0.102）。比较黄斑囊样水肿面积比值，在5分钟及15分钟，低浓度组与常规浓度组之间的差异性均无统计学意义（p=0.932、0.062）。而1分钟微血管瘤数目在低浓度相对于常规浓度明显变少，且二者之间的差异具有显著统计学意义（182.45±139.11vs240.51±138.42，p<0.001）。比较15分钟出现黄斑囊样水肿眼数，低浓度组比常规浓度组少，且二者之间的差异具有统计学意义（20vs33，p<0.05）。对比混浊组及清晰组之间的拍摄质量，观察指标为毛细血管无灌注区及微血管瘤，结果显示混浊组的拍摄清晰比例显著低于清晰组，且二者之间的差异具有显著统计学意义（p<0.001）。比较所有观察指标，低浓度组与常规浓度组呈有统计学显著意义的相关性（r>0.8，p<0.001），两者之间呈正相关。结论：低浓度荧光素眼底血管成像在造影早期、中期对DR毛细血管无灌注区、新生血管荧光渗漏的检测能力与常规浓度荧光素眼底血管成像相当，而在造影早期对微血管瘤、造影晚期对黄斑囊样水肿的检测能力比常规浓度荧光素眼底血管成像较差，但相关性强，且玻璃体混浊明显影响低浓度荧光素眼底血管成像的效果。因此，低浓度荧光素眼底血管成像可以为荧光素钠过敏性测试阳性的DR患者提供一定程度上的诊断依据。收起

关键词 : 糖尿病性视网膜病变低浓度荧光素眼底血管成像眼底荧光素血管造影眼底彩照