摘要: 研究背景：早产儿由于肺尚未发育成熟，肺表面活性物质（PS）不足，常导致肺损伤，是早产儿出生后面临的最大挑战，保障早产儿良好的通气功能是早产儿生存的必要条件。外源性PS替代疗法及产前经母体用药促进胎肺成熟是目前临床上预防早产儿肺损伤的常... 展开 研究背景：早产儿由于肺尚未发育成熟，肺表面活性物质（PS）不足，常导致肺损伤，是早产儿出生后面临的最大挑战，保障早产儿良好的通气功能是早产儿生存的必要条件。外源性PS替代疗法及产前经母体用药促进胎肺成熟是目前临床上预防早产儿肺损伤的常用方法，然而传统的PS气管内给药及产前糖皮质激素促进胎肺成熟均存在一定的副作用，使其安全性受到争议。超声引导羊膜腔内注射 PS和产前应用盐酸氨溴索（AH）预防早产儿肺损伤均已见诸报道，但这两种方法能否有效预防肺损伤仍需进一步研究证实，联合使用两种方法能否更好地起到预防肺损伤的作用也有待研究。 目的：基于早产兔肺损伤模型，探讨超声引导羊膜腔内注射肺表面活性物质、产前应用盐酸氨溴索以及联合使用两种方法预防早产兔肺损伤的作用。 方法：20只健康妊娠新西兰兔随机分为4组：超声引导羊膜腔内注射肺表面活性物质组（PS组）、产前应用盐酸氨溴索组（AH组）、超声引导羊膜腔内注射肺表面活性物质联合产前应用盐酸氨溴索组（PS+AH组）及对照组（Control组）。于新西兰兔妊娠第27天通过剖宫产术取出早产兔，分别称量各组早产兔出生体重，观察其存活时间；留取早产兔肺组织，制备病理切片并行HE染色，光学显微镜下观察肺组织损伤程度，并进行病理评分；留取早产兔支气管肺泡灌洗液，ELISA法检测炎性细胞因子IL-6的浓度，高效液相色谱分析进行二棕榈酰磷脂酰胆碱（DPPC）含量检测；免疫组织化学技术检测早产兔肺组织切片肺表面活性物质相关蛋白-A（SP-A）含量。 结果：1、产前PS及AH的应用对早产兔出生体重无明显影响（P＞0.05），但可使其存活时间明显延长（P＜0.05）；2、早产可引起新生兔出现肺损伤病理改变，超声引导羊膜腔内注射PS及产前AH干预可起到一定的肺保护作用，其中又以PS+AH组肺损伤病理评分最低（P＜0.05）；3、未经产前干预的Control组IL-6浓度明显升高，而PS+AH组IL-6浓度最低（P＜0.05）；4、相较于Control组，PS组、AH组及PS+AH组支气管肺泡灌洗液内DPPC含量明显增多，以PS+AH组DPPC含量升高最为显著（P＜0.05）；5、免疫组织化学分析结果提示超声引导羊膜腔内注射PS及产前AH的应用使肺组织SP-A表达水平明显上调，其中又以PS+AH组SP-A表达增多最为明显（P＜0.05）。结论：1、超声引导羊膜腔内注射 PS以及产前经母体应用 AH均可有效减少炎性细胞因子IL-6的释放、上调DPPC及SP-A的含量，从而延长早产兔存活时间、改善肺形态学表现，起到预防早产兔肺损伤的作用；2、超声引导羊膜腔内注射肺表面活性物质联合氨溴索预防早产兔肺损伤的效果优于单独使用其中任一干预手段者。 收起