摘要: 目的：探讨1,6-二磷酸果糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血清肌钙蛋白 I（cTnI）及血清中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响，及其对心肌缺氧缺血性损伤可能的保护机制。 方法：健康成年雄性SD大鼠56只，随机分为三组：... 展开 目的：探讨1,6-二磷酸果糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血清肌钙蛋白 I（cTnI）及血清中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响，及其对心肌缺氧缺血性损伤可能的保护机制。 方法：健康成年雄性SD大鼠56只，随机分为三组：SH组（假手术组，分4个亚组，每亚组2只，n＝2）：腹腔注射1 ml0.9%氯化钠溶液；I/R组（缺血再灌注组，分4个亚组，每亚组6只，n=6）：腹腔注射1 ml0.9%氯化钠溶液；FDP组（1,6-二磷酸果糖干预组，分4个亚组，每亚组6只，n＝6）：腹腔注射FDP1 g/kg。SH组于注射后6h、12h、24h、72h每次处死2只大鼠，其他各组于造模成功后6h、12h、24h、72h每次处死6只大鼠，观察各组大鼠死亡数；各组经右心房采血5 ml，免疫组化测 cTnI、HIF-1α和VEGF，同时取心肌标本，心肌标本用HE染色，通过光镜观察心肌组织学改变。 结果： 1．各组大鼠的死亡数：假手术组无死亡，缺血再灌注组术中有3只大鼠死亡，实验中间死亡2只;PDF组术前1只大鼠麻醉意外死亡、术中1只大鼠死亡。 2．心肌酶 cTnI：假手术组各时间点 cTnI浓度无明显变化；缺血再灌注组 cTnI值于6h升高，24h达到高峰，72h下降，各时间点显著高于假手术组(P<0.01)；1,6-二磷酸果糖干预组 cTnI值各时间点显著高于假手术组(P<0.01)，其与同时间段缺血再灌注组相比，也具有显著统计学差异(P<0.05)。 3．血清 HIF-1α水平：假手术组各时间点血清 HIF-1α水平无明显变化；缺血再灌注组血清 HIF-1α值于6h～12h就达到高峰，24h下降，各时间点显著高于对照组(P<0.01)，在72ｈ时间点与 SH组相比没有统计学差异(P>0.05)；1,6-二磷酸果糖干预组血清 HIF-1α值除72h时间点在其余各时间点显著高于对照组(P<0.05)，其与同时间段缺血再灌注组相比，也具有统计学差异(P<0.05)。 4．血清 VEGF水平假手术组各时间点血清 VEGF水平无明显变化；缺血再灌注组血清 VEGF值于6h～12h达到高峰，24h下降，各时间点显著高于对照组(P<0.01)，在72h时间点与假手术组相比没有统计学差异(P>0.05)；1,6-二磷酸果糖干预组血清 VEGF值除72h时间点,在其余各时间点显著高于对照组(P<0.05)，其与同时间段缺血再灌注组相比，也具有统计学差异(P<0.05)。 5．心肌组织病理：假手术组大鼠心肌细胞排列整齐而紧密,组织间无水肿,少量炎症细胞浸润；缺血再灌注组心肌细胞排列紊乱不规则，水肿明显，大量炎症细胞浸润，可见有坏死区；1,6-二磷酸果糖干预组心肌细胞水肿减轻，炎症细胞浸润减少，无细胞坏死。 结论： 1．1,6-二磷酸果糖对缺血再灌注心肌损伤具有明显保护作用。 2．心肌缺血再灌注损伤时，血清中HIF-1α和VEGF含量明显增高，提示HIF-1α和VEGF参与了心肌缺血缺氧的发展变化。 3．1,6-二磷酸果糖预处理能降低心肌酶，减轻心肌缺血造成的损害，其作用的发挥可能与影响血清中HIF-1α和VEGF的含量有关。 收起