摘要: 目的：通过高糖高脂喂养新西兰兔，观察并了解其膝关节软骨形态学改变及其意义，探索饮食在关节软骨退变过程中的作用。 方法：取健康雄性新西兰大白兔40只，随机分为4组，10只饲以基础饲料为对照组；其余分别予以高糖、高脂及高糖高脂饮食为模型组... 展开 目的：通过高糖高脂喂养新西兰兔，观察并了解其膝关节软骨形态学改变及其意义，探索饮食在关节软骨退变过程中的作用。 方法：取健康雄性新西兰大白兔40只，随机分为4组，10只饲以基础饲料为对照组；其余分别予以高糖、高脂及高糖高脂饮食为模型组，每月末抽取空腹血样，测血糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及胰岛素水平，测体重变化。7个月后取兔膝关节行大体观察后，取股骨髁部软骨行HE和甲苯胺蓝染色观察关节软骨变化情况，以mankin’s评分法及软骨厚度测量行半定量，同时进行透射电镜观察。 结果：①高脂组及高糖高脂组血清胰岛素水平与对照组相比血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC>水平都升高，而胰岛素(INs)水平先升高后降低到较低水平，高脂饮食组光镜及电镜下软骨形态变化明显；上述变化均具有统计学意义(P<0.05)。高糖组上述指标均较对照组升高，但差异无统计学意义(P>0.05)，而体重较其它两实验组增加更加明显，与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。②光镜下，观察到高脂饮食组软骨面剥脱，纤维化，软骨变薄，软骨结构不易分辨，潮线附近有大量血管翳生成。高糖高脂组可见骨赘生成，软骨面剥脱，软骨变薄，裂隙多，可深达辐射层，软骨细胞数量少，且排列紊乱，潮线不完整，血管翳多。而高糖组软骨面尚平整，可见较多裂隙，软骨各层结构尚清。透射电镜下观察各组软骨形态，高脂饮食组及高糖高脂组软骨细胞及胶原基质损伤较对照组明显，高糖组未见明显改变。③Mankin’s评分高脂饮食(9.25±3.73)及高糖高脂饮食组(10.00±3.07)与对照组(1.88±1.81)比较有统计学差异(P<0.05)。高糖饮食组(3.75±2.66)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)；软骨厚度测量高脂组(292.07±31.45)及高糖高脂组(285.86±25.78)与对照组(343.47±34.13)比较，差异有统计学意义(P<0.05)，但与高糖组(316.73±32.32)比较，无显著差异(P>0.05)。高糖饮食与正常饮食组无统计学差异(P>0.05)。软骨下骨厚度测量，高脂组(288.48±20.91)及高糖高脂组(276.99±31.93)厚度与正常组(378.24±18.90)和高糖组(349.95±41.52)比较均有统计学差异(P<0.05)，高糖饮食组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Mankin’s评分、软骨厚度及软骨下骨厚度测量，高糖高脂饮食组病变较高脂饮食组稍重，但二者之间比较无统计学差异(P>0.05)。结论：长期高脂饮食及高糖高脂饮食可诱发和加重软骨损伤，提示其可能参与了骨关节炎的发生发展。 收起