摘要: [目的] 探讨ADMA损伤内皮细胞导致动脉粥样斑块易损机理，以及非诺贝特对动脉粥样硬化治疗作用的可能机制。 [方法] 体外培养人脐静脉内皮细胞，利用RT-PCR和Western blot技术，以不同浓度的ADMA处理细胞24h和以10μmol/L的ADMA处理细胞不同时间后，... 展开 [目的] 探讨ADMA损伤内皮细胞导致动脉粥样斑块易损机理，以及非诺贝特对动脉粥样硬化治疗作用的可能机制。 [方法] 体外培养人脐静脉内皮细胞，利用RT-PCR和Western blot技术，以不同浓度的ADMA处理细胞24h和以10μmol/L的ADMA处理细胞不同时间后，分别检测MMP-9基因的表达水平和NO含量的改变。再选取一定浓度的ADMA处理细胞一定时间后加用非诺贝特，检测MMP-9基因的表达水平和NO含量的改变。 [结果] 不同浓度的ADMA能够刺激人脐静脉内皮细胞MMP-9的表达增加和抑制NO的合成，且以10μmol/L的ADMA作用最明显，对比对照组具有统计学意义。10μmol/L的ADMA在不同时间点都能引起MMP-9的表达增加和抑制NO的合成，且以48h的作用最强，对比对照组具有统计学意义。同时非诺贝特能逆转ADMA对细胞产生的这些影响。 [结论]ADMA诱导人脐静脉内皮细胞MMP-9表达增加和NO合成减少呈剂量依赖性和时间依赖性。非诺贝特可以抑制ADMA诱导人脐静脉内皮细胞所致MMP-9的表达增加并促进NO的合成。 收起