摘要: 大量职业流行病学调查证实，焦炉工人由于长期吸入焦炉逸散物(cokeovenemissionsCOE)引起多种恶性肿瘤，其中焦炉工肺癌被列为法定职业性肿瘤。COE吸入人体后，经过代谢酶的代谢活化，导致生物膜脂质过氧化(lipidperoxidationLPO)升高，如果超过机体调... 展开 大量职业流行病学调查证实，焦炉工人由于长期吸入焦炉逸散物(cokeovenemissionsCOE)引起多种恶性肿瘤，其中焦炉工肺癌被列为法定职业性肿瘤。COE吸入人体后，经过代谢酶的代谢活化，导致生物膜脂质过氧化(lipidperoxidationLPO)升高，如果超过机体调节能力，将可能启动和促进癌症的发生发展。现有理论认为，除了环境因素，个体易感性是引起肺癌的主要因素之一。 目前研究表明，与肿瘤易感性相关的代谢基因有两大类，即Ⅰ相和Ⅱ相代谢酶基因。Ⅰ相代谢酶如CYP1A1将毒物代谢活化，Ⅱ相代谢酶如GSTM1谷胱苷肽硫转移酶能催化底物如GSH与致癌物结合，形成亲水性化合物，降低细胞脂质过氧化带来的DNA的氧化损伤，使致癌物失活并排除体外。 丙二醛(malondialdehydeMDA)是LPO的主要代谢产物，是研究LPO的重要生物标志物。其具有诱导机体突变和致癌、促癌作用，也是研究肺癌高危人群的生物标志物之一。 本研究采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerasechainreaction-restrictionfragmentlengthpolymorphism，PCR-RFLP)及聚合酶链反应(PCR)分别检测焦炉工CYP1A1基因及GSTM1基因多态性，同时测定焦炉工血清MDA，探讨代谢酶基因多态性与脂质过氧化的关系，为保护职业易感人群，探索职业性肺癌发病机制及为肺癌高危人群的防护累积资料。 对象与方法：1对象：接触组为某焦化厂男性焦炉工人109名，平均年龄(31.1±5.4)岁，对照组为无有害物质接触史某大学健康男性师生20名，平均年龄为(29.4±7.5)岁。两组均为河南籍汉族人。剔除条件为无慢性病史、近期无X线照射史、急性感染史。经知情同意后，采集每人5ml静脉血装入EDTA抗凝管，-4℃保存带回实验室。 2基因型分析：PCR-RFLP检测分析CYP1A1基因，PCR检测分析GSTM1基因同内对照β-globin蛋白基因。 3采用SPSS10.0软件进行统计学分析。单因素分析采用两样本均数比较t检验或t’检验。方差分析进行多样本间比较。将年龄、吸烟指数、饮酒指数、工种、工龄、基因型作为自变量，血清MDA作为因变量进行多元回归分析。检验水准(α=0.05)。 结果：1.焦炉作业工人工龄大于10年者血清MDA高于对照人群(P＜0.05)，焦炉作业工人炉顶和炉侧工人血清MDA高于对照人群(P＜0.05)。 2.焦炉作业工人血清MDA在CYP1A1基因型之间、GSTM1基因型之间差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论：1.焦炉作业工人血清MDA随工龄的增长而增高，随接触COE的浓度的增高而增高，接触COE可以导致机体的氧化应激反应和增加脂质过氧化。 2.焦炉作业工人代谢酶CYP1A1基因多态性及GSTM1基因多态性与血清MDA无关。 收起