摘要: 背景:近来的研究表明，肺静脉的电活动在心房颤动(简称房颤)机制中起重要作用[1]。肺静脉作用的发现是房颤研究中的一项重要进展，越来越多的学者开始关注这种特殊电生理现象的解剖基础-肺静脉肌袖(pulmonaryveinmusclesleeves，PVM)，对PVM的特性进行... 展开 背景:近来的研究表明，肺静脉的电活动在心房颤动(简称房颤)机制中起重要作用[1]。肺静脉作用的发现是房颤研究中的一项重要进展，越来越多的学者开始关注这种特殊电生理现象的解剖基础-肺静脉肌袖(pulmonaryveinmusclesleeves，PVM)，对PVM的特性进行了一系列的研究，并已有不少报道。但工作主要集中在对狗肺静脉肌袖的观察。然而，狗心肌细胞与人心肌细胞在动作电位及离子流方面有一定差异，而家兔心肌细胞在某些方面与人更加相似。 目的:研究兔肺静脉肌袖心肌细胞(cadiomyocytesfromrabbitpulmonaryveinsleeves，PVC)动作电位的特性及其某些离子流机制-内向整流钾电流(inwardrectiferpotassiumcurrent，IK1)、瞬时外向钾电流(transientoutwardpotassiumcurrent,ITo)和非选择性阳离子流(non-selectivecationcurrent，INSCC)，并与左心房心肌细胞(1eftatrialcadiomyocytes，LAC)进行比较。 方法:经酶解分离获得单个兔PVC和LAC，应用全细胞膜片钳技术，德国Heka公司的Pulse+Pulsefit8.31软件系统，在室温条件下记录并比较不同部位心肌细胞的动作电位，IK1、ITo、INSCC的电流密度，分析其电流-电压关系曲线。 结果:兔PVC的动作电位时程(APD)较长，具有较长的平台期。LAC和其它实验动物的心肌细胞一样，在动作电位期间，当施予另一个刺激时，在一定电位范围内，呈现相对不应期、有效不应期。但是，在PVC的动作电位期间，当给予额外刺激时，除了相对不应期外，几乎没有有效不应期，而代之以第二平台反应，即在平台上出现去极化发放。另外，PVC与LAC的动作电位均具有刺激次数依赖性，但前者更加明显。 由IK1的电流-电压关系曲线(I-V曲线)得出，LAC和PVCIK1的反转电位均为-83mV左右。钳制电压为-70mV时，LAC的IK1电流密度为(0.87±0.30)PA/PF，PVC的IK1电流密度为(0.46±0.18)PA/PF。后者小于前者(P＜0.05，n=10)。由3ITo的I-V曲线得出，在钳制电压为0mV时，LAC的ITo电流密度为(0.82±0.22)PA/PF，PVC的ITo电流密度为(0.49±0.18)PA/PF，后者小于前者(P＜0.05，n=10)。兔LAC和PVC上存在一种离子通道，其对K+、Na+和Cs+等离子都有通透性，并且能被GdCl3所阻断。因此该通道为非选择性阳离子通道，该电流为非选择性阳离子流，即INSCC。INSCC的I-V曲线表明，两种心肌细胞INSCC的反转电位均为-20mV左右。当钳制电压为0mV时，LAC的INSCC电流密度为(0.36±0.15)PA/PF，PVC的INSCC电流密度为(0.20±0.12)PA/PF，后者小于前者(P＜0.05，n=10)。 结论:兔PVC的APD较长，易于诱发出第二平台反应，为早期后除极(earlyafterdepolarization，EAD)的发生提供了基础，这可能成为PVM致心律失常的重要机制。兔PVC和LAC存在INSCC。PVC和LAC存在复极离子流的差异，这种差异构成了两者动作电位差异的基础，进而可能成为PVM致心律失常特性的重要离子流机制。 收起