摘要: 　　肿瘤的形成与发展是一个多基因、多步骤、多阶段的病理过程，而整合素连接激酶(ILK)作为一种丝/苏氨酸蛋白激酶是多种致瘤相关因素的上游交叉点，它通过与整合素、糖原合酶-3(GSK-3)、蛋白激酶B(PKB)、表皮钙粘素等多种肿瘤相关因子作用，在细胞粘... 展开 　　肿瘤的形成与发展是一个多基因、多步骤、多阶段的病理过程，而整合素连接激酶(ILK)作为一种丝/苏氨酸蛋白激酶是多种致瘤相关因素的上游交叉点，它通过与整合素、糖原合酶-3(GSK-3)、蛋白激酶B(PKB)、表皮钙粘素等多种肿瘤相关因子作用，在细胞粘附、信号传导、细胞周期等多方面影响肿瘤的形成、增殖、侵袭和转移，从而成为近年来的又一个研究热点。ILK在正常组织中表达有限，而在多种肿瘤组织中的表达则明显高于其来源的正常组织，而且这种改变与肿瘤的恶性程度、临床分期、淋巴结转移和患者的生存时间有很大的相关性。本实验对肺鳞癌和肺腺癌组织及其癌旁正常肺组织中ILK与E-cadherin的表达情况进行研究，并分析二者与临床病理因素和患者术后生存时间的关系，以探讨它们在肺癌转移及患者预后评估中的作用与意义。本文得到以下结论：1.ILK在肺癌组织中的表达明显高于相应的癌旁正常组织，E-cadherin在肺癌组织中的表达明显低于相应的癌旁正常组织。2.肺鳞癌中，ILK表达与肿瘤的分化负相关，与临床分期、淋巴结转移正相关；肺腺癌中，ILK表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移正相关，与分化程度不相关。ILK表达与患者生存时间负相关。3.ILK与E-cadherin在肺癌中的表达显著负相关，二者表达及淋巴结转移可作为影响肺癌预后的有意义的风险因素。 收起