摘要: 第一部分:左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体区P38 及GAP-43表达的变化;目的:观察帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠经慢性间断性左旋多巴治疗后纹状体区域突触功能的变化.结论:慢性左旋多巴治疗进一步促进了PD大鼠纹状体区域P38及GAP-43的高表达,可能... 展开 第一部分:左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体区P38 及GAP-43表达的变化;目的:观察帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠经慢性间断性左旋多巴治疗后纹状体区域突触功能的变化.结论:慢性左旋多巴治疗进一步促进了PD大鼠纹状体区域P38及GAP-43的高表达,可能涉及皮层纹状体病理性长时程增强的突触前机制,提示皮层-纹状体环路的突触可塑性与异动症密切相关.第二部分:左旋多巴诱发异动症大鼠皮质纹状体 突触结构及递质释放的变化;目的:探讨左旋多巴诱导大鼠异动症的发生与皮质纹状体突触结构及突触传递活性变化的相关性.结论:慢性左旋多巴治疗使皮层纹状体突触功能进一步活化,其中涉及突触后形态和功能的改变及突触前活性的增强.这些突触可塑性变化与AIMs的发生密切相关. 收起