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1. 邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯暴露加重APP/PS1小鼠学习记忆损伤的研究

[学位论文] 王婷河北医科大学 2022年硕士导师: 刘诣共74页

摘要 : 目的：研究邻苯二甲酸二（2-乙基己）酯(DEHP)暴露对阿尔兹海默症模型小鼠学习记忆损伤作用及其作用机制。方法：将17只3月龄雄性阿尔兹海默症模型(APP/PS1)小鼠和17只野生型(WT)小鼠随机分成四组：APP/PS1-vehicle，APP/PS1-DEHP、WT-ve... 展开目的：研究邻苯二甲酸二（2-乙基己）酯(DEHP)暴露对阿尔兹海默症模型小鼠学习记忆损伤作用及其作用机制。方法：将17只3月龄雄性阿尔兹海默症模型(APP/PS1)小鼠和17只野生型(WT)小鼠随机分成四组：APP/PS1-vehicle，APP/PS1-DEHP、WT-vehicle、WT-DEHP组。每天固定时间连续灌胃染毒，溶剂对照组给予玉米油，染毒组给予DEHP(20μg/kg/bw/day)。在连续暴露4和6个月后，采用水迷宫试验评价小鼠的记忆损伤情况，采用Y迷宫试验评价小鼠的工作记忆损伤情况；免疫荧光检测小鼠脑内海马和皮质中Aβ42沉积和IBA-1活化情况；Westernblot检测小鼠脑内海马和皮质中Aβ42、Tau蛋白表达水平的变化；RT-PCR检测小鼠海马和皮质中阿尔兹海默症易感基因APP、BACE1、TREM2和炎症相关因子IL-6，IL-1β和TNF-αmRNA表达水平的变化；Westernblot检测海马和皮质中Sirt1和NF-κB蛋白表达水平的变化；免疫组化和Westernblot分别检测小鼠海马和皮质中的T231，S396和S262蛋白表达水平的变化。结果：1.在水迷宫试验中，与WT-vehicle组小鼠相比，WT-DEHP组小鼠穿越平台次数明显减少(P＜0.05)，在平台所在象限的活动路程和时间均有所减少。与APP/PS1-vehicle组小鼠相比，APP/PS1-DEHP组小鼠穿越平台次数显著减少(P＜0.01)，在目标象限活动时间(P＜0.05)和路程也均减少；2.Y迷宫试验中，与WT-vehicle组小鼠相比，WT-DEHP组小鼠进入熟悉臂次数明显下降(P＜0.05)；而与APP/PS1-vehicle组小鼠相比，APP/PS1-DEHP组小鼠进入熟悉臂次数则显著下降(P＜0.01)。与WT-vehicle组小鼠对比，WT-DEHP组小鼠进入新异臂的次数有减少的趋势；而APP/PS1-DEHP组小鼠进入新异臂的次数与APP/PS1-vehicle组小鼠对比明显减少(P＜0.05)；3.免疫荧光显示DEHP暴露后，相较于WT-vehicle组小鼠，WT-DEHP组小鼠皮质内Aβ42沉积增多；而APP/PS1-DEHP组小鼠，相较于APP/PS1-vehicle组小鼠，脑内海马和皮质中Aβ42沉积均增多。皮质中各DEHP暴露组相较于其对照组，IBA-1的面积密度值均有所增加。4.Westernblot结果显示，与各对照组对比，DEHP暴露组小鼠脑内海马和皮质中Aβ42和Tau蛋白表达水平增加；5.RT-PCR结果显示，APP/PS1-DEHP小鼠的海马和皮质中APP和BACE1mRNA水平上调，且与APP/PS1-vehicle组小鼠相比，BACE1mRNA水平具有统计学差异(P＜0.01)；与APP/PS1-vehicle组小鼠相比，海马和皮质中IL-1β，IL-6(P＜0.05，P＜0.01)和TNF-α(P＜0.05，P＜0.01)mRNA表达水平均升高。6.Westernblot结果表明，与各对照组对比，DEHP暴露组小鼠海马和皮质中Sirt1蛋白表达水平下降，且NF-κB蛋白表达水平升高。7.Westernblot结果表明，与各对照组对比，DEHP暴露组小鼠皮质中磷酸化T231、S396和S262蛋白表达水平增加；免疫组化结果表明海马内T231和S393阳性细胞颜色加深，整个测量区域内阳性细胞面积密度增加，海马内磷酸化S262阳性细胞颜色增加不明显，平均光密度值变化也不明显。结论： 1.DEHP暴露可以诱导并加速APP/PS1模型小鼠的阿尔兹海默症的病程进展。 2.DEHP暴露可通过下调Sirt1表达，上调NF-κB蛋白表达水平，促进BACE1和APPmRNA表达升高，导致Aβ42沉积形成的老年斑增多，进而影响APP/PS1小鼠学习和记忆能力。收起

关键词 : 阿尔兹海默症学习记忆 DEHP暴露水迷宫学习记忆损伤神经炎症

2. 铅对仔鼠学习记忆及其海马中SNAP-25基因表达的影响

[学位论文] 贾金霞郑州大学 2010年硕士导师: 李文杰共56页

摘要 : 铅是一种具有神经毒性的重金属，在环境中可长期积蓄造成污染，通过食物链、水、土壤和空气进入人体。近年来，随着我国城市化、工业化的发展，环境污染日益加重，环境中铅浓度不断升高。由于胎儿及婴幼儿的血脑屏障发育不完善，铅很容易进入脑组织，... 展开铅是一种具有神经毒性的重金属，在环境中可长期积蓄造成污染，通过食物链、水、土壤和空气进入人体。近年来，随着我国城市化、工业化的发展，环境污染日益加重，环境中铅浓度不断升高。由于胎儿及婴幼儿的血脑屏障发育不完善，铅很容易进入脑组织，使发育中的神经系统受到铅的损害，在儿童主要表现为学习记忆能力降低及行为发育异常。突触体相关蛋白(Synaptosomal-associated Protein，即SNAP-25)，在成年动物的海马中主要分布于苔状纤维末梢以及齿状回的分子层。以往的研究表明，SNAP-25与树突与轴突的生长、神经递质的释放以及中枢神经损伤后突触的可塑性有关，并且当海马诱导长时期增强(Long-term potentiation，即LTP)后，SNAP-25的表达量增多。SNAP-25在铅对智力影响中所起的作用，目前尚无明确结论。目的本研究拟探讨不同水平铅暴露对仔鼠学习记忆能力的影响及SNAP-25在铅中毒机制中的作用。方法： 1.研究对象清洁级昆明小鼠受孕后随机分为4组，每组10只，3个铅暴露组孕鼠自怀孕第1d起至仔鼠断乳期(出生后21d)，分别给予醋酸铅含量为0.3g/L、1.0g/L和3.0g/L的饮水，对照组给予无铅双蒸水。仔鼠出生后由母鼠喂养至断乳。 2.研究方法 2.1血铅和组织铅浓度的测定采用Z-5000石墨炉原子吸收光谱仪测仔鼠血铅和组织铅浓度。 2.2学习记忆能力的测定利用水迷宫来观察仔鼠的学习记忆能力。 2.3目的基因mRNA表达水平的测定采用RT-PCR法扩增SNAP-25mRNA片段。 2.4目的蛋白质表达的细胞学定位采用过氧化物标记的链霉素卵白素免疫组化染色，检测SNAP-25在海马组织中的表达情况。 2.5统计学分析所有实验数据均用SPSS12.0统计软件进行处理，采用单因素方差和Pearson相关对数据进行分析，检验水准α=0.05。结果： 1铅暴露对小鼠血液和海马组织中铅浓度的影响各年龄段铅暴露仔鼠血铅和脑铅水平均明显高于对照组(P<0.01)，铅暴露各组之间差异也有统计学意义。各铅暴露组仔鼠血铅水平随日龄变化而呈现规律性变化，即第7天较高，第14天有所下降，第21天则明显增加。各铅暴露组仔鼠海马组织中铅水平随日龄变化也呈一定的规律，与血铅的变化规律有所不同，即第7天较高，第14天最高，第21天最低。 2水迷宫试验 21d仔鼠错误次数有随母鼠铅暴露剂量增加而增加的趋势；低剂量组与对照组相比无统计学意义(P>0.05)；中、高剂量组与对照组比较有统计学意义(P<0.05)；高剂量组平均逃避潜伏期与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。 3母体铅暴露对21d仔鼠海马组织中SNAP-25mRNA表达的影响 SNAP-25 mRNA在对照组海马中的表达量较高，随着母鼠铅暴露剂量的增加，其表达有降低的趋势，低、中和高剂量组与对照组相比较有统计学意义(P<0.05)。 421d仔鼠海马组织免疫组织化学结果铅暴露组仔鼠海马的CA1和CA4区域SNAP-25蛋白的表达明显低于对照组(P<0.05)，但是随着剂量的增加，不同的铅暴露组在海马的不同区域SNAP-25蛋白的表达也有所不同。结论： 1母体铅暴露使铅在仔鼠体内蓄积，引起仔鼠学习记忆功能损害； 2铅所引起的神经毒性可能通过铅下调SNAP-25 mRNA的表达，引起一些信号传导通路的改变，造成神经损害。收起

关键词 : 学习记忆海马 SNAP-25

3. 母体铅暴露对仔鼠学习记忆的影响及其与NO/cGMP途径的关系

[学位论文] 杨颖中山大学 2001年硕士导师: 董胜璋共56页

摘要 : 该实验以大鼠为研究对象,对母鼠进行孕期和哺乳期铅暴露,根据不同铅暴露剂量和时间,分别观察20天和60天龄仔鼠学习和记忆的损伤情况并检测仔鼠海马内nNOS神经元细胞、NOS、NO、cGMP水平变化,并将之与仔鼠断乳后(自身)铅暴露组比较;研究母体经口饲水铅... 展开

关键词 : 铅学习记忆 NO cGMP

4. 远志提取物对小鼠学习记忆的影响及作用机制研究

[学位论文] 张耀春北京协和医学院(中国医学科学院) 2004年硕士导师: 王立为共54页

摘要 : 依据传统中医药理论,利用动物学习记忆计算机在线检测系统,选择具有长期临床应用基础的远志为研究对象,进行益智安神作用研究.选取初筛效果较好的远志提取物Ⅵ(Ept-Ⅵ),利用东莨菪碱、亚硝酸钠、电休克和自然衰老小鼠等多种学习记忆障碍模型进行实验,... 展开

关键词 : 远志学习记忆机理小鼠

5. 吗啡成瘾与学习记忆的关系及其相关脑机制的研究

[学位论文] 孟志强中国科学院 2010年博士导师: 胡新天共127页

摘要 : 药物成瘾是一种慢性、易复发的脑疾病，以强迫性的药物寻求行为和药物使用行为为特征。尽管人们关注成瘾已一个世纪有余，对其脑机制也有一定的了解，但至今为止，我们仍然不能彻底治愈这种危害人类健康的疾病。本论文的研究目的在于从学习记忆的角度... 展开药物成瘾是一种慢性、易复发的脑疾病，以强迫性的药物寻求行为和药物使用行为为特征。尽管人们关注成瘾已一个世纪有余，对其脑机制也有一定的了解，但至今为止，我们仍然不能彻底治愈这种危害人类健康的疾病。本论文的研究目的在于从学习记忆的角度去研究药物成瘾的脑机制，为我们进一步理解药物成瘾相关记忆的特点、寻找可能的治疗方法提供一定的实验依据。在本论文中，第一部分，我们对药物成瘾相关脑机制的研究情况进以综述。通过分别介绍有关药物成瘾的一些理论模型，进而从不同的角度解释有关成瘾的一些现象。但是，这些模型各有利弊，我们很难用一种模型去解释其所有的方面，这也充分说明成瘾是一种极其复杂的脑疾病。针对目前大家比较公认的学习记忆模型，我们进行了进一步的详细介绍，分别从参与药物成瘾的脑区和核团、神经环路、神经递质系统以及分子和细胞机制的角度对药物成瘾和学习记忆的相关性进行了总结。第二部分，我们介绍了我博士期间的一些研究工作，围绕药物成瘾的脑机制以及如何利用这些知识来设计方案去治疗成瘾。我们分别研究了药物相关记忆的形成，记忆的保持以及记忆的再巩固过程的特征，并利用这些特征来探讨治疗成瘾的可行性。在研究方法方面，我们利用药物相关记忆研究的行为学范式--条件化位置偏好模型，并结合药理学、脑区局部损伤等方法研究了药物相关记忆的特征；此外，我们用药理学、经颅直流电刺激的手段初步探讨治疗成瘾的方法可行性。通过以上研究，我们发现：吗啡相关记忆的产生过程需要体感皮层的参与，而记忆提取导致渴求的过程需要内感觉皮层的参与；吗啡使用的剂量和用药时间的规律性在吗啡相关记忆的保持强度和抗消退方面发挥着重要作用；吗啡相关记忆与其他的记忆，如空间记忆等不同，在提取之后用β肾上腺素受体的拮抗剂不能阻断其再巩固过程；用经颅电刺激的方法去失活药物成瘾相关的脑区，可以显著的降低吸烟被试的抽烟量。虽然我们的研究结果揭示了药物相关学习记忆的一些重要特征，并初步探讨了一些治疗成瘾的方法的可行性，但是，由于药物成瘾的复杂性，我们完全研究清楚其脑机制，并彻底治疗成瘾仍需大量的后续研究。收起

关键词 : 吗啡药物成瘾学习记忆

6. 肾阳虚对海马突触可塑性的影响——兼论中医肾脑相关理论实质

[学位论文] 贺文彬山东中医药大学 2007年博士导师: 张俊龙共111页

摘要 : 本文研究了肾阳虚对海马突触可塑性的影响，对中医肾脑相关理论进行了现代科学解析，并提出了中医肾脑相关理论实质假说，以期阐明中医肾脑相关理论的本质。研究表明：肾虚可抑制海马突触可塑性，加速脑的老化，损伤动物学习和记忆功能，中医肾脑相关... 展开

关键词 : 中医生理肾阳虚症学习记忆

7. 乳酸在低氧调节神经元活性中的作用研究

[学位论文] 胡月安徽医科大学 2022年硕士导师: 朱玲玲共72页

摘要 : 氧是机体新陈代谢和维持生存的重要因素之一。脑是对氧需求最高的器官，在某些生理或病理性的低氧条件下，细胞可通过低氧感知信号通路和能量代谢转变来维持细胞功能。低氧诱导因子-1（Hypoxia-induciblefactor-1,HIF-1)是细胞感知低氧的关键因子，可... 展开氧是机体新陈代谢和维持生存的重要因素之一。脑是对氧需求最高的器官，在某些生理或病理性的低氧条件下，细胞可通过低氧感知信号通路和能量代谢转变来维持细胞功能。低氧诱导因子-1（Hypoxia-induciblefactor-1,HIF-1)是细胞感知低氧的关键因子，可启动一系列下游基因的表达以适应氧浓度的变化。HIF-1靶基因参与细胞代谢、生存与增殖、细胞凋亡和神经发育等生物学过程。低氧是一把双刃剑，长期严重缺氧能对机体造成损伤，而温和短暂的低氧却具有促健康效应。低氧预适应或低氧训练是国内外公认的减轻缺氧损伤的干预措施。近年来，越来越多研究显示低氧对脑缺血、神经退行性疾病及精神疾病都有预防和治疗作用。另一方面，低氧还可以诱导细胞内能量代谢的转变来适应环境的变化。在低氧条件下，细胞内的能量代谢模式转变为糖酵解，糖代谢的终产物为乳酸。乳酸不仅可以作为能量底物为神经元供能，同时，还可以作为信号分子，激活一系列信号通路，促进突触可塑性，增强学习记忆能力。并且，乳酸还能够预防糖氧剥夺诱导的海马神经元死亡。因此乳酸在能量代谢、突触可塑、记忆形成和减轻神经元损伤等一系列神经活动中发挥着重要作用。为了揭示低氧预适应的神经保护作用，探讨低氧诱导产生的乳酸在其中所扮演的角色，本研究选择HT22细胞、PC12细胞缺氧损伤的体外模型，重点观察了低氧预适应对HT22细胞活性、线粒体代谢、能量代谢通路以及相关蛋白表达等方面的影响，采用小分子抑制剂或RNA干扰等技术探讨了乳酸在其中所扮演的角色。最后，我们还利用乳酸合成抑制剂，对阻断乳酸合成加重HT22细胞缺氧损伤进行了初步研究。结果： 1、在HT22、PC12细胞中，不同低氧条件（10%O2、3%O2、1%O2）均能够提高细胞外乳酸水平，增强细胞活性。添加外源性乳酸（2.5-10mM）也能够增强细胞活性。采用小分子抑制剂草氨酸钠阻断乳酸合成或乳酸合成酶LDHA特异性敲低均能够抑制低氧对细胞活性的增强作用。 2、缺氧（0.3%O2）或氧糖剥夺（Oxygen-glucosedeprivation，OGD）能够显著降低HT22、PC12细胞活性，低氧预适应HT22、PC12细胞12h减轻缺氧或氧糖剥夺损伤。 3、为进一步探讨其作用机制，在后续的实验中，我们选择3%O2预适应12h、随后进行0.3%O2的缺氧损伤24h作为实验条件。细胞周期检测结果显示，3%O2低氧预适应则能够减缓缺氧损伤后细胞周期阻滞。 4、对线粒体功能检测表明，3%O2低氧预适应则逆转了线粒体功能，表现为MMP水平上升，细胞内ATP生成增加。对糖酵解代谢检测表明，缺氧损伤引起细胞外酸化率升高，而低氧预适应则抑制细胞外酸化率的升高。 5、蛋白印迹结果表明低氧预适应能够减轻缺氧对PSD95、p-CREB、Homer1、BDNF蛋白的下调作用。实时定量PCR结果显示低氧预适应能够减轻缺氧对PSD95、Homer1、BDNF基因的下调作用。结论： 1、不同低氧条件均能够增强细胞活性，提高乳酸水平，进一步实验证实乳酸在低氧下提高细胞活性中起着重要作用。同时，低氧预适应能够减轻缺氧或氧糖剥夺对HT22细胞的损伤效应。 2、低氧预适应能够逆转缺氧对细胞周期的阻滞效应，减轻缺氧损伤所引起线粒体功能障碍，降低糖酵解，维持细胞生存。同时低氧预适应恢复学习记忆相关蛋白的下调作用。第二部分：阻断乳酸合成加重HT22细胞缺氧性损伤的机制结果： 1、不同浓度(2.5、5mM)的2-DG处理HT22细胞，乳酸含量显著降低，HT22细胞活性降低；缺氧处理能够显著升高乳酸浓度，降低细胞活性，但2-DG可抑制其诱导效应，细胞活性下降更为显著。 2、5mM的2-DG和缺氧单独处理均能够升高细胞内活性氧（Reactiveoxygenspecies，ROS）水平，下调超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase，SOD)和过氧化氢酶(Catalase，CAT)的酶活性，2-DG和缺氧联合处理使细胞内ROS水平升高更为显著，这两种抗氧化酶活力下降更为明显。 3、单独的2-DG组和缺氧组能提升p-p38、p-AMPK蛋白的表达水平，2-DG和缺氧联合处理组p-p38、p-AMPK蛋白的表达水平显著上调。结论： 1、缺氧下阻断乳酸合成的细胞损伤机制与细胞内ROS的增加，SOD、CAT活性的降低，导致氧化应激损伤。 2、缺氧下阻断乳酸合成通过上调p-p38、p-AMPK蛋白的表达，进而与诱发HT22细胞的生存相关信号通路有关。收起

关键词 : 神经元低氧乳酸学习记忆

8. 亚磁空间影响果蝇学习记忆的初步研究

[学位论文] 张斌中国科学院生物物理研究所 2004年硕士导师: 郭爱克共63页

摘要 : 学习记忆一直是神经科学研究的重点和热点.从整体水平进行的行为学研究是学习记忆研究中的一个非常重要的方面.果蝇因其具有保守的遗传机制及方便的遗传学技术而成为了普遍应用的一种模式生物.近年来利用果蝇来研究与人类密切相关的学习记忆等行为活动... 展开学习记忆一直是神经科学研究的重点和热点.从整体水平进行的行为学研究是学习记忆研究中的一个非常重要的方面.果蝇因其具有保守的遗传机制及方便的遗传学技术而成为了普遍应用的一种模式生物.近年来利用果蝇来研究与人类密切相关的学习记忆等行为活动以及相关疾病成为了研究的热点.许多人类的基因都可以在果蝇身上找到相对应的同源基因,而且复杂的生物行为下面的细胞生化通路在无脊椎动物和哺乳动物之间是相当保守的,所以利用果蝇来研究人类大脑的某些高级功能是一条简便快捷的道路.近年来有研究发现在亚磁空间中孵化并发育成熟的小鸡的长期学习记忆能力的下降.该论文首次将果蝇引入到亚磁空间对学习记忆的影响的研究中,主要采用视觉操作式条件化行为范式研究了在亚磁空间中连续传代培养的果蝇的学习记忆表现,同时对这些果蝇的一些简单的本能行为活动进行了检测,并分析了亚磁空间影响果蝇学习记忆行为缺陷的可能机理.在飞行模拟器上,亚磁空间中繁殖与生活的果蝇的学习记忆指数表现出逐代下降的趋势,第10代的果蝇的学习记忆能力和在正常的地磁场下发育成熟的对照组果蝇之间有显著的差异,说明长期处于亚磁空间中进行传代造成了学习记忆能力的严重损伤.但把亚磁空间中的果蝇重新转移到正常的地磁环境中进行传代,它们的学习记忆能力又可以逐渐恢复,到第6代时恢复到正常而稳定的水平,和对照组果蝇之间没有显著性差异.因为该行为范式要求果蝇具有足够的体力,正常的对光的视觉敏感性以及对图形的分辨识别能力,我们对长期生活在亚磁空间中的果蝇的个体大小,运动能力,趋光性能和识别目标的能力进行了分析,发现它们的这些性能都是正常的,说明学习记忆能力的下降并不是由于这些基本能力的下降引起的.我们的结果表明学习记忆能力,甚至更高级的认知功能是依赖于地磁环境的.这对于人类未来可能的长期星际旅行和太空移民以及对智能生命起源的研究具有一定的意义. 收起

关键词 : 学习记忆亚磁空间果蝇

9. 丙泊酚麻醉与手术对孕中期雌鼠子代学习记忆的影响

[学位论文] 梅静新疆医科大学 2022年硕士导师: 徐桂萍共60页

摘要 : 目的：探讨丙泊酚麻醉与手术对孕中期雌鼠子代学习记忆的影响。方法：于实验日前1d18:00使用随机数字表法将54只雌鼠和18只雄鼠随机每3只雌鼠与1只雄鼠合笼(共18笼，标准聚丙烯材质的笼子)。待12h后(即次日6:00)检阴道栓或涂片检精子，检测雌鼠阴道栓... 展开目的：探讨丙泊酚麻醉与手术对孕中期雌鼠子代学习记忆的影响。方法：于实验日前1d18:00使用随机数字表法将54只雌鼠和18只雄鼠随机每3只雌鼠与1只雄鼠合笼(共18笼，标准聚丙烯材质的笼子)。待12h后(即次日6:00)检阴道栓或涂片检精子，检测雌鼠阴道栓脱落，或精子涂片为阳性组的雌鼠记录为怀孕0d。由此推算并选择妊娠期为14d的雌鼠，作为孕中期的雌鼠。将孕中期雌性SpragueDawley(SD)大鼠随机分为对照组、丙泊酚组、丙泊酚手术组，每组18只；对照组(n=18)：经颈内静脉注射生理盐水2ml/kg，观察4小时；丙泊酚组(n=18)：经颈内静脉注射1.0%的丙泊酚2ml/kg行麻醉诱导，以20mg/kg/h的速度持续静脉泵注丙泊酚，麻醉时间4小时；丙泊酚手术组(n=18)：经颈内静脉注射1.0%的丙泊酚2ml/kg行麻醉诱导，以20mg/kg/h的速度持续静脉泵注丙泊酚，麻醉时间4小时，行剖腹探查。各组子鼠出生后30d~34d行Morris水迷宫实验(MWM)。测试完成后在丙泊酚手术组中随机选出12只雄性子鼠，随机分成两组，包括丙泊酚手术+saline组(n=6)和丙泊酚手术+Romidepsin组(n=6)。对出生36d的丙泊酚手术+saline组的子代大鼠于腹腔每日注射一次saline，2.5ml，1次/天，持续7天(出生后36d~42d)。对出生36d的丙泊酚手术+Romidepsin组的子代大鼠于腹腔每日注射一次Romidepsin，2.5mg/kg，2.5ml，1次/天，持续7天(出生后36d~42d)，于43d~47d行MWM法检测雄性大鼠的学习记忆能力。于48d处死各组子鼠取海马组织。蛋白免疫印迹法检测生长相关蛋白43(GAP43)、突触后密度蛋白95(PSD95)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC2)、p-HDAC2、CREB、p-CREB及天门冬氨酸受体亚型(NR2B)的表达。中性红染色法评估对照组、丙泊酚+saline组及丙泊酚+Romidepsin组海马组织神经元丢失率。结果：与对照组比较，丙泊酚组和丙泊酚手术组的子代大鼠的逃避潜伏期延长，海马区p-HDAC2的表达上调，穿越平台次数减少，海马区p-CREB、GAP43、PSD95下调(P＜0.05)；而与丙泊酚组比，丙泊酚手术组的子代大鼠的逃避潜伏期延长，海马区p-HDAC2的表达上调，穿越平台次数减少，海马区p-CREB、GAP43、PSD95下调(P＜0.05)；与丙泊酚手术+saline组比较，丙泊酚手术+Romidepsin组逃避潜伏期缩短，海马区p-HDAC2的表达下调，穿越平台次数增加，海马区p-CREB、GAP43、PSD95上调，海马组织神经元缺失程度降低(P＜0.05)。结论：丙泊酚麻醉与手术可加重孕中期大鼠子代的学习和记忆功能障碍，机制可能与HDAC2-CREB-NR2B信号通路激活有关。收起

关键词 : 丙泊酚手术孕中期学习记忆

10. 铝对学习记忆的抑制作用及对部分脑区M受体的影响

[学位论文] 李辉中山大学 1994年硕士导师: 谢昭材;陈汝筑共53页

摘要 : 该文就铝对啮齿动物的脑毒性作用及其对学习记忆的抑制作用进行了探讨.实验结果说明小鼠脑室注射AlCl<,3>引起小鼠被动回避性条件反应(避暗法、跳台法)错误次数增加,潜伏期缩短,提示小鼠的学习记忆功能均受到损害.脑室注射对鼠脑可引起明显的病理变化,除一... 展开

关键词 : 铝学习记忆 M受体海马