中国科学技术信息研究所--国家工程技术数字图书馆

[学位论文] 赵立娜华中科技大学 2010年博士导师: 孙秀发共40页

摘要 : 目前碘过量的危害研究多集中于对甲状腺功能的影响，对甲状腺外机体其他系统的损伤的研究比较少。但是本课题组在进行碘过量危害的毒理学研究时，发现碘过量会引起大鼠小鼠血脂代谢紊乱；国外学者也有报道碘过量导致母鸡血胆固醇水平升高。另外,2009年... 展开目前碘过量的危害研究多集中于对甲状腺功能的影响，对甲状腺外机体其他系统的损伤的研究比较少。但是本课题组在进行碘过量危害的毒理学研究时，发现碘过量会引起大鼠小鼠血脂代谢紊乱；国外学者也有报道碘过量导致母鸡血胆固醇水平升高。另外,2009年国内首次报道高水碘与人群血脂异常存在流行病学关联。越来越多的证据提示，碘过量可能与人群血脂异常有关，而相关研究缺乏。据中国居民营养与健康状况调查报告显示，我国成人高脂血症的患病率18.8%，估计全国血脂异常现患人数达1.6 亿。高脂血症是心脑血管疾病最重要的危险因素。心血管疾病是我国居民健康的头号杀手，我国每年由于心血管疾病所花费的医疗费用及劳动力损失逾2000 亿元，给社会和家庭造成沉重的负担。因此，除了近年来随着我国经济的快速发展，居民生活水平的不断提高，膳食模式西方化趋势明显，导致我国居民血脂异常患病率显著升高外，碘过量与血脂异常的关系值得高度关注和深入研究。本研究结合动物学实验研究和人群流行病学调查，建立不同膳食模式下的碘过量动物模型，深入研究碘过量对血脂代谢影响的时间剂量效应及其机理；调查深圳市居民碘营养水平及血脂异常患病率，初步探索碘营养水平是否与血脂异常存在流行病学相关；开展问卷调查，对血脂异常的影响因素进行细致量化收集，采用多因素Logistic 回归分析碘营养水平是否为血脂异常的影响因素。当前，我国面临食盐加碘政策的调整，本研究的开展为全面认识碘过量的危害，并为制定科学合理的碘营养政策提供理论依据。现将结果报告如下：第一部分碘过量致小鼠血脂代谢紊乱及其机制研究目的：建立碘过量小鼠动物模型，系统地观察碘过量致小鼠血脂代谢紊乱的特点及时间效应、剂量效应关系。观察碘过量对机体的氧化/抗氧化平衡、甲状腺功能、甲状腺激素代谢的影响、以及对肝脏甲状腺激素受体TR β1和肝脏脂代谢相关基因表达的影响，深入探讨碘过量所致小鼠脂代谢紊乱的机制。方法：刚断乳的清洁级雌性BABL/C小鼠100 只，体重10 ～13g。按体重随机分为10组(10 只/组)。其中6组分别给予不同剂量的碘(0、300 μg/L、600 μg/L、1200 μg/L、2400 μg/L、4800 μg/L)喂养一月；2组分别给予0、1200 μg/L 喂养三月；2组分别给与0、1200 μg/L 喂养六月。检测血脂、血甲状腺激素水平、氧化、抗氧化水平、脱碘酶1(D1)的活性；测定肝脏甲状腺激素受体TR β1和脂代谢相关基因LDLR、SR-BI的表达水平。结果：①本实验结果表明，碘过量摄入导致小鼠血清总胆固醇水平、低密度脂蛋白胆固醇水平升高并呈剂量时间效应。②碘过量摄入导致甲状腺发生胶质潴留甲状腺肿的病理改变。随着碘剂量的增加，甲状腺滤泡增大。③碘过量摄入降低血清、肝脏的总抗氧化能力，并升高MDA 水平，并呈剂量和时间效应。血清和肝脏的MDA 水平与碘剂量呈显著正相关，当碘剂量达到2400 μg/L 时显著升高。1200 μg/L 摄入3、6月时MDA 水平显著升高。在本实验条件下，血清甲状腺激素（TT4、TT3、TSH）水平无显著性改变；肝脏脱碘酶活性未发生显著性改变。④碘过量剂量依赖性和时间依赖性的摄入下调肝脏TR β1和LDLR表达水平。与对照组相比，在2400 μg/L和4800 μg/L 碘剂量组TR β1和LDLR 显著性降低，并与碘剂量显著性相关（LDLR ：r=-0.748,P<0.01；TR β1 ：r=-0.847,P<0.01）；与对照组相比，1200 μg/L 碘摄入1月TR β1、LDLR表达水平无显著变化，当摄入时间≥3月时TR β1、LDLR表达水平显著性降低。结论：本研究发现碘过量导致小鼠血清总胆固醇水平、低密度脂蛋白胆固醇水平升高，并呈剂量时间效应。在本实验条件下，甲状腺激素未发生改变时，血脂水平已发生改变，提示在碘过量摄入时，血脂的改变可能比甲状腺激素的改变更为敏感。肝脏TR β1和LDLR表达水平降低可能是碘过量导致血胆固醇升高的重要分子机制。第二部分碘过量联合高脂膳食对小鼠血脂代谢影响及其机制研究目的：建立碘过量联合高脂膳食小鼠动物模型，系统地观察在高脂膳食模式下，碘过量对小鼠血脂代谢影响的特点及时间、剂量效应关系。观察碘过量联合高脂膳食对机体的氧化/抗氧化平衡、甲状腺功能、甲状腺激素代谢的影响、以及对肝脏脂代谢相关基因表达的影响，进一步探讨碘过量联合高脂膳食对血脂代谢影响的机制。方法：动物分组与碘剂量设置与第一部分相同。小鼠自由饮水、摄食。饲料为本实验室配制的高脂饲料。指标的检测方法与第一部分相同。结果：①各碘过量联合高脂膳食组甲状腺出现胶质性甲状腺肿的改变，高剂量碘组动物甲状腺受损严重，出现了滤泡融合。高脂联合1200 μg/L 随时间的延长，甲状腺受损严重，出现了滤泡融合，部分滤泡破裂。②与正常饲料对照组相比，高脂饲料对照组氧化应激增加，高碘联合高脂膳食组，随着碘剂量的增加，机体氧化应激加剧。碘过量联合高脂膳食对机体氧化损伤具有协同作用。长期碘过量联合高脂膳食摄入降低小鼠SOD和GSH-PX活性，而升高MDA 水平。③与高脂膳食对照组相比，高脂膳食联合碘剂量≤4800 μg/L 摄入1个月，小鼠血清中甲状腺激素、血脂水平未发生显著改变。1200 μg/L 联合高脂膳食≥3月时，小鼠血清中甲状腺激素改变表现为：总甲状腺激素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)升高,促甲状腺激素(TSH)降低。血脂代谢改变的主要表现为：血清中总胆固醇、总甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平显著性降低。④与高脂膳食对照组相比，高脂膳食联合碘剂量≤4800 μg/L 摄入1个月，LDLR和SR-BI表达无显著改变。1200 μg/L 碘联合高脂膳食摄入一个月对LDLR和SR-BI表达无影响，随着时间的延长，当摄入3个月和6个月时，LDLR表达显著升高，并与TT3 水平和血脂变化一致。结论：长期碘过量联合高脂膳食，加剧机体氧化应激水平造成甲状腺损伤，导致甲状腺激素代谢紊乱(总甲状腺激素、总三碘甲状腺原氨酸升高,促甲状腺激素降低),继而引起血脂代谢改变（血清中总胆固醇、总甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平降低）。LDLR表达水平的升高可能是碘过量联合高脂膳食引起血脂代谢变化的分子机制。第三部分碘营养水平与血脂异常相关性的探索性研究目的：调查深圳市居民尿碘水平和血脂异常患病率，比较不同碘营养水平居民的血脂异常率，初步探索不同碘营养水平是否与血脂异常存在流行病学关联。开展问卷调查，对血脂异常的影响因素进行细致量化收集，采用多因素Logistic 回归分析碘营养水平是否为血脂异常的影响因素。方法：采取多级抽样的方法，随机抽取深圳市30岁以上326 人作为调查对象。本次调查研究包括问卷调查（收集调查对象一般情况和各种食物的消费频率和消费量及身体活动情况等信息）、人体测量学指标测量（测量所有调查对象的身高、体重、腰围和血压）和实验室检测（采集所有调查对象的清晨空腹血液样本和清晨中段尿，测定空腹血糖，血脂以及尿碘水平）三部分内容。结果：①本次抽样调查获得样本中，居民血脂异常患病率为33.72%，其中男性为39.02%，女性为31.28%。不同年龄血脂异常患病率差异显著，60 ～70岁年龄组血脂异常患病率最高为53.13%。②本次抽样调查获得样本总体尿碘中位数167.7 μg/L。个体尿碘水平差异较大，尿碘最高者达到1705.5 μg/L，尿碘最低为12 μg/L。尿碘水平>300 μg/L 者占15.64%；尿碘水平200 ～300 μg/L之间者占45.09%；③相关性分析表明，在尿碘水平<200 μg/L 时，高密度脂蛋白胆固醇异常降低与尿碘表现出线性负相关(rs=-0.164,p=0.031)；在尿碘水平>300 μg/L 时，高密度脂蛋白胆固醇异常降低与尿碘表现出线性正相关(rs=0.246,p=0.013)。其他血脂指标与尿碘无显著相关性。④多因素Logistic 回归分析表明：年龄<60 为血脂异常保护因素；高血糖、腹部肥胖为血脂异常危险因素。尿碘对血脂异常无显著性影响。结论：深圳市居民血脂异常患病率较高，血脂异常防治工作十分迫切。深圳市居民尿碘水平在200 μg/L以上的百分比较高，易引起碘过量的危害。本研究首次发现碘营养水平与HDL-C 异常之间可能存在U 型关系。尿碘水平在200 ～300 μg/L之间时，血脂HDL-C 异常的患病率最低，在尿碘水平<200 μg/L 或>300 μg/L 增加HDL-C 异常的风险。碘营养水平是否为血脂异常的影响因素需要在大样本流行病学调查的基础上进一步研究。收起

关键词 : 碘过量脂代谢病理分析

2. 氟过量与碘氟过量对甲状腺功能和形态影响的实验研究

[学位论文] 国秀娟中国医科大学 2002年硕士导师: 滕卫平共66页

摘要 : 该实验拟通过对大鼠碘氟代谢,甲状腺激素水平测定及形态学的观察来探讨氟过量及碘氟过量对甲状腺的影响,以明确氟在甲状腺损伤中的作用,更好地了解微量元素之间的复杂关系和对人类健康的影响,为防治措施提供理论依据.结论：该研究模拟自然人群氟碘浓度... 展开

关键词 : 氟过量碘过量甲状腺功能形态学

3. 慢性碘过量对大鼠脑中NSE和CCK基因表达的影响

[学位论文] 郑纺天津医科大学 2005年硕士导师: 郭刚;王宝利共45页

摘要 : 　　本文通过研究NSE和CCKmRNA在不同程度碘过量膳食供应下的成年大鼠脑组织中的相对表达水平，探讨高碘对脑特异性基因表达的影响。选用断乳后一个月的Wistar大鼠60只，雌雄各半，随机分为5组：①NI，②5HI，③10HI，④50HI，⑤100HI。五组均食用正常... 展开

关键词 : 烯醇化酶胆囊收缩素碘过量

4. 高碘对大鼠凝血功能及下腔静脉血管内皮形态的影响

[学位论文] 郭雪芹山东大学 2010年硕士导师: 郭成浩共36页

摘要 : 【目的】本实验通过给大鼠喂以偏食和高碘水，建立偏食高碘大鼠模型，综合运用凝血指标的测定、血浆中HCY的测定、大鼠下腔静脉肝段的HE染色及相关因子免疫组化观察，观察不同浓度的高碘对大鼠凝血功能的作用及高碘对大鼠下腔静脉血管内皮细胞形... 展开【目的】本实验通过给大鼠喂以偏食和高碘水，建立偏食高碘大鼠模型，综合运用凝血指标的测定、血浆中HCY的测定、大鼠下腔静脉肝段的HE染色及相关因子免疫组化观察，观察不同浓度的高碘对大鼠凝血功能的作用及高碘对大鼠下腔静脉血管内皮细胞形态的影响，并探讨高碘对大鼠凝血功能和血管内皮细胞的作用机制。【方法】 1.实验动物与分组：选用断乳后1个月左右，体重100-120g远交封闭群的Wistar大鼠（购自山东大学动物实验中心，属SPF/VAF级动物），根据体重和性别随机分为8组，次序为：①正常对照组：正常饲料+正常水组；②正常饲料+10倍碘组；③正常饲料+50倍碘组；④正常饲料+100倍碘组；⑤偏食对照组：偏食饲料+正常水组。⑥偏食饲料+10倍碘组；⑦偏食饲料+50倍碘组；⑧偏食饲料+100倍碘组，每组8只。 2。记录大鼠体重数据：以上各组动物每周称量体重，记录。喂养6个月。 3.各项凝血指标测定：用乙醚麻醉后，枸橼酸钠抗凝管通过眼球静脉取血，离心分离血浆后，用CA7000全自动凝血分析仪，测定凝血酶原时间(PT-time)、凝血酶原时间国际标准化比值(PT-INR)、活化部分凝血酶原时间(APTT-time)、纤维蛋白原时间(Fbg-time)、纤维蛋白原浓度(Fbg-c)、凝血酶时间(TT)、抗凝血酶Ⅲ活性(AT3；A)和D-二聚体(D-dimer)。 4。测定各组大鼠血液HCY的含量。 5.大鼠下腔静脉HE染色：取用10%福尔马林固定的大鼠下腔静脉，常规石蜡包埋，切片，常规用二甲苯脱蜡，经各级乙醇至水，苏木素染色5min，自来水冲洗。盐酸乙醇分化30s。自来水浸泡15min。常规脱水，透明，封片，观察其内皮细胞的变化。 6.大鼠下腔静脉免疫组织化学：组织切片通过脱蜡和水化，抗原修复后，PBS冲洗，滴加一抗、二抗，进行DAB显色，观察ET-1、ICAM-1在下腔静脉血管内皮细胞中的表达。【结果】 1.大鼠体重的变化干预2、4、6个月时，各正常饲料+高碘饮水组的大鼠体重与NI组大鼠相比无明显差别；偏食对照组(BNI)直到第6个月体重才与NI组显出统计学差异；干预2、4、6个月时，各偏食饲料+高碘饮水组大鼠体重均明显低于NI组。 2，大鼠各项凝血指标各正常饲料+高碘饮水组的大鼠与正常对照组相比，10HI组的大鼠的各指标PT-Time、PT-INR、Fbg-Time、APTT、TT和AT3%数值降低，纤维蛋白原浓度(Fbg-c)数值升高，差异显著(PT、PT-INR、Fbg-Time、AT3%:p＜0.05,TT、APTT、Fbg-c:p＜0.01)：而50HI和100HI组的大鼠PT-Time、PT-INR、Fbg-Time、TT和APTT数值升高，纤维蛋白原浓度(Fbg-c)数值降低(除50HI的Fbg-Time、TT、Fbg-c:p＜0.05,50HI、100HI两组的其它指标均p＜0.01)（见表1）。DD各组无明显差异。各偏食对照组与正常对照组相比，B10HI组的大鼠PT-Time、PT-INR、Fbg-Time、APTT、TT和AT3%数值降低，纤维蛋白原浓度(Fbg-c)数值升高（除APTTp＜0.01外，其余各项无统计学意义）而BNI、B50HI和B100HI组的大鼠PT-Time、PT-INR、Fbg-Time、TT和APTT数值升高，纤维蛋白原浓度(Fbg-c)数值降低。（除B50HI组的TT无统计学意义外，其余的数值P＜0.01）。各偏食对照组与各正常饲料+高碘饮水组的大鼠相比，凝血功能降低。 3.高碘组大鼠的内皮细胞功能受到了一定影响，HCY含量发生了变化：随着碘浓度的逐渐升高，HCY的含量逐渐升高。与正常对照组(NI)相比，10HI组，50HI组，100HI组，B10HI组，B50HI组，B100HI组的HCY含量升高差异显著(除了10HI组数值无统计学意义外，其余各组p＜0.01) 4.高碘组内皮细胞形态发生了变化，随着碘浓度的逐渐升高，大鼠下腔静脉内皮细胞出现增生现象，偏食组比正常饲料组明显。 5.大鼠下腔静脉免疫组化结果显示，高碘组下腔静脉内皮细胞的ET-1, ICAM-1达显著增加，偏食组比正常饲料组明显。而正常对照组表达较弱。【结论】 1。本研究提示高碘对大鼠凝血功能有促进和降低的双重作用，这种作用与碘的剂量有关。适量的高碘促进凝血功能，但随着碘浓度的升高表现出降低凝血功能的作用。偏食能降低大鼠凝血功能。 2.形态学研究发现，高碘可致下腔静脉内皮增生、变厚，同时内皮下层细胞外间质增多；ET-1、ICAM-1表达明显，和投碘剂量增多有关，偏食组尤为明显，提示在该动物模型中高碘通过刺激内皮细胞损伤与增殖，在下腔静脉局部引起纤维组织增生。 3.在该动物模型中高碘可致血浆同型半胱氨酸升高，偏食组尤为明显，提示在检测同型半胱氨酸可作为判断内皮损伤的指标。收起

关键词 : 碘过量凝血功能内皮细胞损伤

5. 碘缺乏或碘过量大鼠海马和小脑形态学改变的实验研究

[学位论文] 胡志梅天津医科大学 2006年硕士导师: 梁玉共64页

摘要 : 目的观察以不同浓度碘离子(KIO3)水喂养Wistar成年大鼠3个月和6个月后，其大脑海马神经元和神经胶质细胞、大脑皮质内内锥体细胞层的锥体细胞以及小脑的形态学改变，探讨碘缺乏和碘过量对成年大鼠大脑皮质、海马及小脑形态及功能的影响。方法... 展开目的观察以不同浓度碘离子(KIO3)水喂养Wistar成年大鼠3个月和6个月后，其大脑海马神经元和神经胶质细胞、大脑皮质内内锥体细胞层的锥体细胞以及小脑的形态学改变，探讨碘缺乏和碘过量对成年大鼠大脑皮质、海马及小脑形态及功能的影响。方法断乳一个月的Wistar大鼠(60日龄)，雌雄各半，随机分为6组：①低碘组(LI组)；②适碘组(NI组)；③5倍碘组(5HI组)；④10倍碘组(10HI组)；⑤50倍碘组(50HI组)。⑥100倍碘组(100HI组)。LI组动物饲以低碘地区的粮食(平均碘含量小于50μg/kg)，饮用去离子水；其它5组饲以正常鼠料，(平均碘含量300μg/kg)，NI组饮用自来水(碘含量为5μg/L)，5HI、10HI、50HI、100HI组分别饮用含不同浓度的KIO3的自来水。按每日进食量和饮水量计算各组动物每日摄碘量估计如下：＜1μg/L(LI)，6.15μg/L(NI)，30.75μg/L(5HI)，61.5μg/L(10HI)，307.5μg/L(50HI)，615μg/L(100HI)。用以上方法喂养3个月和6个月后，观察大脑皮质、海马以及小脑的形态学改变(焦油紫染色、免疫组化染色和镀银染色)，并对海马NSE阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞的体积密度(Vv)、面数密度(NA)和细胞质的平均灰度值进行形态计量学分析，计数大脑皮质内内锥体细胞层锥体细胞的基底树突数。分析小脑分子层、颗粒层和蒲肯野细胞层等各层的面积比，以及蒲肯野细胞层内蒲氏细胞胞体中尼氏体与其胞体的面积比。结果 1.实验3个月和6个月低碘组及各碘过量组与NI组比较，全脑绝对重量、相对重量无明显差异。2.实验3个月和6个月各碘过量组与NI组比较，甲状腺相对重量无明显改变，而低碘组与同月份NI组比较，甲状腺相对重量明显增加(P＜0.01)。3.对海马CA3区的研究结果：与同月份NI组比较，实验3个月和6个月LI组海马CA3区NSE阳性神经元的NA明显降低(P＜0.01)，差异有显著性，而各碘过量组NSE阳性神经元的Vv、NA无明显差异；各组NSE阳性神经元的细胞质阳性反应程度不同，实验3个月和6个月LI组与同月份NI组比较，NSE阳性神经元细胞质的平均灰度值都明显降低(P＜0.01)，实验6个月50HI组(P＜0.05)、100HI组(P＜0.01)的细胞质平均灰度值也明显降低；实验3个月和6个月LI组及各碘过量组与同月份NI组比较，海马CA3区GFAP阳性星形胶质细胞的Vv)、NA和细胞质的平均灰度值均无明显差异(P＞0.05)。4.镀银染色大脑皮质内锥体细胞层锥体细胞的研究结果：计数锥体细胞的基底树突数，发现实验3个月和6个月LI组及各碘过量组与同月份NI组比较，均无明显差别(P＞0.05)。5.焦油紫染色小脑的分析结果：实验3个月和6个月LI组及各碘过量组与同月份NI组比较，小脑分子层、蒲肯野细胞层和颗粒层、髓质各层的面积比均无明显改变；蒲肯野细胞层蒲氏细胞胞体中尼氏体的面积比亦无明显差别(P＞0.05)。6.血清甲状腺激素(T3、T4)含量测定结果：LI组与同月份NI组比较，血清T3、T4含量明显降低(P＜0.05)；实验3个月50HI组和100HI组血清游离T4含量明显升高(P＜0.05)；实验6个月10HI和50HI组血清总T3、T4含量明显降低(P＜0.05)，100HI组血清总T3含量也有所降低(P＜0.05)，而实验6个月各碘过量组血清游离T3、T4含量无明显改变。结论碘缺乏和碘过量对成年大鼠业已发育成熟的大脑皮质锥体细胞、海马神经元和神经胶质细胞及小脑不会产生明显的形态学改变。但由于碘缺乏或长期摄入过量的碘会引起甲状腺功能的改变，甲状腺激素T3、T4水平的降低，从而影响大脑神经元的能量代谢。收起

关键词 : 碘缺乏碘过量海马组织学小脑形态学

6. 海岛居民的碘营养状况研究

[学位论文] 邹艳浙江大学 2003年硕士导师: 陈坤共57页

摘要 : 该研究拟通过调查定海农村(食用碘盐)和岱山农村(不食用碘盐)两地,比较食用碘盐和不食用碘盐的海岛居民碘营养状况,按尿碘水平分级比较碘盐组和非碘盐组各变量的分布,分析影响尿碘水平的因素及强度;比较两地的甲状腺肿大率,进而探讨影响甲状腺肿大率的... 展开

关键词 : 海岛居民碘营养状况碘过量含碘量

7. 碘过量对大鼠垂体促甲状腺激素细胞影响的实验研究

[学位论文] 王世贤天津医科大学 2004年硕士导师: 刘皓共49页

摘要 : 目的观察Wistar大鼠在不同浓度碘水喂养12周和24周后,其垂体TSH细胞的形态学变化,进一步探讨碘过量对垂体-甲状腺轴影响的机制.结论在5HI、10HI剂量下,大鼠垂体TSH细胞形态与NI组相比无明显改变,细胞未表现出功能活跃状态,表明机体对此范围碘量可以通... 展开

关键词 : 碘过量 TSH细胞垂体甲状腺激素

8. 碘缺乏或碘过量对Balb/c小鼠小脑形态学改变的实验研究

[学位论文] 孙树敏天津医科大学 2007年硕士导师: 刘皓;王世忠共45页

摘要 : 目的：观察摄入不同浓度的碘化钾水对Balb/c成年小鼠和子代20日龄、40日龄小鼠小脑的形态学改变，探讨碘缺乏或碘过量对成年小鼠、子代小鼠小脑的形态及功能的影响。方法：选用断乳一个月，体重在16-20g的SPF-VAF级的Balb/c小鼠，雌... 展开目的：观察摄入不同浓度的碘化钾水对Balb/c成年小鼠和子代20日龄、40日龄小鼠小脑的形态学改变，探讨碘缺乏或碘过量对成年小鼠、子代小鼠小脑的形态及功能的影响。方法：选用断乳一个月，体重在16-20g的SPF-VAF级的Balb/c小鼠，雌雄各半，随机分为5组：低碘组(LI)，适碘组(NI)，5倍碘组(5HI)，10倍碘组(10HI)，50倍碘组(50HI)。LI组动物饲以低碘饲料(平均碘含量<50μg/kg)，其余各组饲以正常饲料(平均碘含量300μg/kg)，LI组和NI组饮用碘含量为0μg/L的去离子水，其余各组饮用含不同浓度碘化钾的去离子水，其饮水中碘含量分别为1200μg/L(5HI)，2700μg/L(10HI)，14700μg/L(50HI)。小鼠每日的碘摄入量估计如下：小鼠每日进食5g，进水5ml，各组动物每日碘摄入量分别为<0.25μg/d(LI)，1.5μ/d(NI)，7.5μg/d(5HI)，15μg/d(10HI)，75μg/d(50HI)。喂养三个月时，取出部分小鼠雌雄3:1合笼，子代小鼠用同样的方法喂养。取用以上方法喂养3个月的成年小鼠和20、40日龄子代小鼠作为研究对象。分别采用焦油紫染色、免疫组化(NSE、GFAP、MBP)染色和镀银染色观察小脑的形态学改变，并对Purkirlje细胞层NSE阳性神经元和髓质GFAP阳性星形胶质细胞和MBP阳性骨髓神经纤维进行形态计量学分析。应用Motic Images Advanced 3.2图象分析系统测量以下指标：NSE阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞的面数密度(N<,A>)、体积密度(V<,v>)、细胞质的平均光密度，MBP阳性骨髓神经纤维平均光密度，小脑皮质分子层厚度和颗粒层厚度、Purkinje细胞层内浦氏细胞胞浆中尼氏体与其胞浆的面积比。结果： 1．实验3个月成年小鼠：与NI组比较，LI组TT<,4>、FT<,4>含量明显降低(p<0.01)，10HI组和50HI组血清TT<,3>、FT<,3>都明显降低(P<0.01)。LI组尿碘显著低于NI组，各碘过量组尿碘与NI组比较成倍增高。各组小鼠脑绝对重量和相对重量无明显变化，LI组体重有所减轻(P<0.01)。各组小脑山顶区的分子层、颗粒层厚度、小脑浦肯野细胞层浦肯野细胞胞浆中尼氏体的面积比均无明显差异(P>0.05)。与NI组比较，LI组和50HI组浦肯野细胞层NSE阳性神经元胞质平均光密度明显降低(P<0.05)，5HI组和10HI组无明显变化。各组NSE阳性浦肯野氏细胞的N<,A>、V<,v>无明显变化(P>0.05)。各组小脑髓质GFAP阳性星形胶质细胞的N<,A>、V<,v>、细胞质平均光密度和MBP阳性神经纤维平均光密度均无明显变化。 2．实验20日龄和40日龄仔鼠：a．实验20日龄和40日龄各组仔鼠脑相对重量无明显变化， LI组、50HI组体重和脑绝对重量比NI组明显降低(P<0.01)。b．与NI组比较，LI组、50HI组分子层厚度明显降低(P<0.05)，颗粒层厚度明显增加(P<0.05)，LI组小脑浦肯野细胞层浦肯野细胞胞浆中尼氏体的面积比明显降低(P<0.05)。c．LI组、50HI组仔鼠浦肯野细胞层NSE阳性神经元胞质平均光密度明显降低(P<0.01)，其余各碘过量与NI组比较无明显变化。20日龄LI组NSE阳性神经元的V<,v>比NI组明显降低(P<0.01)，40日龄LI组NSE阳性神经元的N<,A>、V<,v>比NI组降低(P<0.05)。LI组小脑髓质GFAP阳性胶质细胞的N<,A>、V<,v>和细胞质平均光密度明显降低(P<0.01)； 50HI组N<,A>和细胞质平均光密度明显降低(P<0.05)，V<,v>未见明显变化(P>0.05)；其余各碘过量组与NI组比较未见明显变化。LI组、50HI组与同日龄NI组比较，小脑髓质MBP阳性神经纤维平均光密度明显降低(P<0.01)；其余各碘过量组与NI组比较，未见明显变化。结论： 1．碘缺乏或碘过量对成年业已发育成熟的小脑皮质和髓质不会产生明显的形态学改变，但由于长期碘缺乏或长期严重碘过量会引起甲状腺功能的改变，甲状腺激素T<,3>、T<,4>水平的降低，从而影响小脑神经元的能量代谢。 2．碘缺乏或长期严重碘过量会影响仔鼠的小脑发育，但机体对碘过量有极强的耐受力，当碘摄人量为正常摄入量的50倍以内时，不会影响仔鼠小脑发育。收起

关键词 : 碘缺乏碘过量小脑神经元神经纤维

9. 碘过量对成年大鼠大脑皮质和海马形态学影响的实验研究

[学位论文] 崔红梅天津医科大学 2005年硕士导师: 刘皓共45页

摘要 : 　　目的：观察Wistar成年大鼠在不同浓度碘水喂养3个月和6个月后，大脑皮质内锥体细胞层锥体细胞和海马神经元及神经胶质细胞的形态学改变，进一步探讨碘过量对成年大鼠大脑皮质及海马功能的影响。方法：断乳一月Wistar大鼠(60日龄)，雌雄各半，随机... 展开

关键词 : 碘过量碘缺乏 NSE GFAP 大脑皮质

10. 碘过量与甲状腺结节疾病相关性Meta分析

[学位论文] 王永臻青岛大学 2016年硕士导师: 周岩冰共46页

摘要 : 目的：甲状腺结节（TN）是甲状腺疾病中的一种常见类型，近年其发病率明显升高。碘缺乏或碘过量均可导致甲状腺疾病，但是甲状腺结节是否与食盐加碘防治碘缺乏病导致的高碘有直接关系，目前并无明确结论。本研究拟对过量碘摄入和甲状腺结节患病情况行... 展开目的：甲状腺结节（TN）是甲状腺疾病中的一种常见类型，近年其发病率明显升高。碘缺乏或碘过量均可导致甲状腺疾病，但是甲状腺结节是否与食盐加碘防治碘缺乏病导致的高碘有直接关系，目前并无明确结论。本研究拟对过量碘摄入和甲状腺结节患病情况行荟萃分析，以明确过量碘与甲状腺结节之间的关系。方法：检索Pubmed(1985-2015.12)、Embase(1980-2015.12)、theScienceDirect、Cochranelibrary、GoogleScholar、万方数据库、中国知网和维普数据库。英文检索词主要包括thyroidcancer,thyroidcarcinoma,thyroidmalignancy,thyroiddisorder,thyroiddisease,thyroidnodules,thyroidnodule，iodineintake,iodinenutrition,excessiodine。中文检索词主要包括甲状腺结节、甲状腺癌、甲状腺疾病、碘摄入、碘营养、碘过量。分别根据既定的试验纳入标准和排除标准进行文献筛选，同时进行质量评价，提取患者基本情况、碘摄入情况和甲状腺结节发生情况等。利用RevMan5.2软件进行Meta分析，研究采用二分类变量效应指标，采用患病比值比（横断面研究）或暴露比值比（病例对照研究）表示效应量。效应模型采用固定效应模型或随机效应模型。结果：有9篇文献符合条件纳入Meta分析。横断面研究有6篇，均为描述碘营养水平和甲状腺结节之间关系的研究，病例对照研究有3篇，均为探讨甲状腺癌病例和正常人群碘摄入水平的研究。对横断面研究进行荟萃分析结果显示，过量碘人群和适量碘人群的甲状腺结节患病率（OR：0.92，95%CI：0.75-1.13，Z=0.81，P=0.42）、过量碘人群和正常碘人群的甲状腺结节患病率（OR：0.87，95%CI：0.66-1.16，Z=0.92，P=0.36）均无明显差异。对病例对照研究文献进行Meta分析结果显示，病例组过量碘摄入与对照组过量碘摄入无明显差异（OR：1.05，95%CI：0.84-1.31，Z=0.43，P=0.67）。所有漏斗图观察基本对称，无明显发表偏倚。结论：碘过量与甲状腺结节疾病之间在本研究中未显示明确相关性，进一步的高质量的研究是有必要的。收起

关键词 : 甲状腺结节 Meta分析碘过量疾病相关性