摘要: 目的：通过探究KCa通道在人早孕绒毛滋养细胞中的表达及其对人绒毛滋养细胞系（HTR-8/SVneo）增殖、凋亡、侵袭行为的影响，以明确KCa通道对人孕早期绒毛滋养细胞生物学行为的影响，最终为子痫前期发病机制的研究提供一个新的视角。 方法：⑴应用免... 展开 目的：通过探究KCa通道在人早孕绒毛滋养细胞中的表达及其对人绒毛滋养细胞系（HTR-8/SVneo）增殖、凋亡、侵袭行为的影响，以明确KCa通道对人孕早期绒毛滋养细胞生物学行为的影响，最终为子痫前期发病机制的研究提供一个新的视角。 方法：⑴应用免疫组织化学法检测BKCa通α亚基和β1亚基、IKCa通道、SKCa通道在人孕早期绒毛滋养细胞中的表达情况。⑵应用细胞免疫荧光技术检测BKCa通道α亚基和β1亚基、IKCa通道、SKCa通道在HTR-8/SVneo细胞系上的表达情况。⑶分别使用NS1619(BKCa通道开放剂), ibTX(BKCa通道抑制剂)，NS309(IKCa通道和SKCa通道开放剂)，Apamin(SKCa通道抑制剂)和 TRAM34(IKCa通道抑制剂)处理 HTR-8/SVneo细胞系，应用 CCK-8法检测经上述药物处理12h、24h、48h后HTR-8/SVneo细胞增殖情况。⑷应用流式细胞术检测经药物处理后（具体处理方法同方法3）HTR-8/SVneo细胞凋亡情况，比较总凋亡率。⑸应用Transwell检测药物处理后（具体处理方法同方法3）HTR-8/SVneo细胞侵袭情况。 结果：①BKCa通道α亚基和β1亚基、IKCa通道、SKCa通道均在滋养细胞细胞膜和细胞质中大量表达。②BKCa通道α亚基和β1亚基、IKCa通道、SKCa通道在HTR-8/SVneo细胞系中均有表达，主要定位于细胞膜和细胞浆中。③增加BKCa通道、IKCa通道、SKCa通道活性，能抑制HTR-8/SVneo细胞的增殖；抑制BKCa通道、IKCa通道、SKCa通道活性，对HTR-8/SVneo细胞的增殖无明显影响。④增加BKCa通道活性，能促进HTR-8/SVneo细胞凋亡；增加IKCa通道、SKCa通道活性和抑制BKCa通道、IKCa通道、SKCa通道活性，对HTR-8/SVneo细胞凋亡无明显影响。⑤增加BKCa通道、IKCa通道、SKCa通道活性，能抑制HTR-8/SVneo细胞的侵袭；抑制BKCa通道、IKCa通道、SKCa通道活性，对HTR-8/SVneo细胞的侵袭力无明显影响。 结论：KCa通道表达于人孕早期绒毛滋养细胞的细胞膜和细胞质中，且在 HTR-8/SVneo细胞系的增殖、凋亡、侵袭过程中起重要作用，提示KCa通道可能通过影响孕早期绒毛滋养细胞的增殖、凋亡、侵袭等生物学行为参与螺旋动脉重铸。因此，孕早期 KCa通道功能障碍可能是导致子痫前期发生的重要环节之一。 收起