摘要: 叶片的发育伴随着三个轴向的极性建成:近-远轴,中-侧轴和基-顶轴。靠近顶端分生组织(SAM)的一侧(叶片的上表面)称为近轴面,主要负责光能的捕捉；远离SAM的一侧(叶片的下表面)称为远轴面,主要负责气体交换。叶片近-远轴极性的正常建立对于叶片的展开是... 展开 叶片的发育伴随着三个轴向的极性建成:近-远轴,中-侧轴和基-顶轴。靠近顶端分生组织(SAM)的一侧(叶片的上表面)称为近轴面,主要负责光能的捕捉；远离SAM的一侧(叶片的下表面)称为远轴面,主要负责气体交换。叶片近-远轴极性的正常建立对于叶片的展开是必需的。在叶片近-远轴极性建立过程中,microRNA165/166(miRNA165/166)扮演着不可或缺的角色。HD-ZIPⅢ(ClassⅢ Homeodomain-Leucine Zipper)家族编码的转录因子参与叶片近轴面特征建成,而miR165/166正是通过裂解HD-ZIPⅢ基因的编码产物而参与叶片近-远轴极性调控网络。特异的时空表达对于miRNA功能的发挥是必不可少的。目前,动植物中大部分MIRNA转录水平受到的调控并不清楚。前人的研究发现miR165/166主要积累在叶片的远轴面区域,那么MIR165/166在转录水平存在怎样的调控机制?我们首先用启动子驱动报告基因GUS这一系统检测了MIR165/166家族中表达量最丰富的两个成员:MIR165α与MIR166α的表达。我们发现在这两个基因启动子的驱动下,GUS信号主要积累在叶原基远轴面的表层细胞(L1层)中。这个结果说明MIR165α与MIR166α的转录贡献于成熟体的远轴面积累模式。通过对MIR165α启动子的精细分析,我们发现这种特异的远轴面L1层表达的模式主要受两类顺式作用元件的调控:L1层激活元件促进MIR165α与MIR166α在叶原基的表层表达；近轴面抑制元件负责抑制这两个基因在叶原基近轴面的表达。在拟南芥体内,当近轴面抑制元件缺失时,MIR165α会异位表达在叶片近轴面的L1层细胞中,引起叶片近-远轴极性发育缺陷。因此我们的研究给出了MIR165α与MIR166α转录水平表达模式形成的基本模型。另外,我们也发现AS2,REV等转录因子可能会影响MIR165α的转录。 收起