摘要: 目的：建立缺血再灌注模型，观察缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：健康新西兰大白兔随机分为3组，(1)S组，即假手术组，开胸后穿线套环，不收紧结扎线。(2)I/R组，结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min，再灌注180min。(3)缺血后处... 展开 目的：建立缺血再灌注模型，观察缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：健康新西兰大白兔随机分为3组，(1)S组，即假手术组，开胸后穿线套环，不收紧结扎线。(2)I/R组，结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min，再灌注180min。(3)缺血后处理组，结扎LAD30min，然后灌注30s，阻断30s，重复4次，继而再灌注直至180min，2、3组分别于结扎前、结扎30min、开放后1h、开放后3h抽血，检测肌酸磷酸激酶(CK)及肌钙蛋白(cTnI)。再灌注结束后，伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积，电镜观察各组心肌细胞超微结构的变化。 结果：1.心肌酶学：各组的CK及cTnI在缺血前无明显差别(P＞0.05)；I/R期间2组和3组的CK及cTnI较缺血前明显升高(P＜0.05)；I/R期间2组和3组各时点的CK及cTnI与1组对应时点相比均明显升高(P＜0.05)；3组的增高程度显著低于2组(P＜0.05)，其中3组的cTnI在再灌注末恢复到缺血前的水平(P＞0.05)。2.心梗面积：3组的心梗面积(19.0±5.2％)明显小于2组(28.5±4.4％)(P＜0.05)。3.心肌超微结构的变化：电镜显示缺血后处理组心肌细胞损伤明显轻于I/R组。 结论：缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的具有保护作用。 收起