摘要: 　　精神心理因素特别是焦虑和抑郁症状与许多肠道疾病的发生、发展和转归关系密切，但是具体的机制不明。本课题建立经典的大鼠抑郁模型，通过检测大鼠结肠组织炎症指标、氧化损伤指标及脑肠肽含量的改变，观察抑郁症对大鼠结肠组织的影响并探讨其机... 展开 　　精神心理因素特别是焦虑和抑郁症状与许多肠道疾病的发生、发展和转归关系密切，但是具体的机制不明。本课题建立经典的大鼠抑郁模型，通过检测大鼠结肠组织炎症指标、氧化损伤指标及脑肠肽含量的改变，观察抑郁症对大鼠结肠组织的影响并探讨其机制。本文分别采用免疫组化SP方法检测结肠组织环氧合酶-2(COX-2)的表达水平；黄嘌呤氧化酶法检测大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性；硫代巴比妥酸法检测大鼠结肠组织中丙二醛(MDA)的含量；化学方法检测其结肠中一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量；放射免疫法检测大鼠结肠和血浆中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的含量。结果如下：1.COX-2在抑郁模型大鼠结肠的表达明显高于正常组(53.26±8.16vs4.87±1.05；P＜0.01)；抑郁模型组大鼠结肠组织中SOD显著降低(53.39±11.15vs84.45±22.31；P＜0.01)；MDA、NO和iNOS的含量明显增加(MDA：10.34±2.77vs2.55±0.70；NO：11.28±3.66vs4.76±1.55；iNOS：1.11±0.34vs0.25±0.08；P＜0.01)。2.与正常组相比，模型组大鼠血浆和结肠组织中P物质的含量明显增加(分别为：73.82±15.19vs56.07±10.32；6.39±0.76vs2.51±0.62，P＜0.01)，血管活性肠肽的含量显著降低(血浆中为50.31±12.09vs74.69±16.87，P＜0.05；结肠组织中为1.37±0.42vs2.98±0.71，P＜0.01)。本实验证实：抑郁模型组大鼠结肠组织存在花生四烯酸代谢、自由基含量及脑肠肽水平的异常，推测抑郁症可能诱发大鼠结肠组织的炎症损伤及功能改变。 收起