摘要: 目的调查重庆市肥胖及其相关疾病的发病情况,分析BMI、腰围及腰臀比与高血压、高血糖、高甘油三脂血症及胰岛素抵抗(IR)的关系.结论 被调查人群中肥胖及其相关疾病(高血压、高血糖、高血脂、胰岛素抵抗)患病率较高,随着肥胖程度的加重,伴发各种代谢紊... 展开 目的调查重庆市肥胖及其相关疾病的发病情况,分析BMI、腰围及腰臀比与高血压、高血糖、高甘油三脂血症及胰岛素抵抗(IR)的关系.结论 被调查人群中肥胖及其相关疾病(高血压、高血糖、高血脂、胰岛素抵抗)患病率较高,随着肥胖程度的加重,伴发各种代谢紊乱的概率增加.[研究目的]建立营养性肥胖鼠的动物模型,观察营养性肥胖鼠中糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗及瘦素抵抗的情况,探讨肥胖大鼠下丘脑瘦素受体(OB-R)蛋白表达、下丘脑弓状核神经元细胞电活动及下丘脑神经肽Y(NPY)的基因表达与肥胖发生的关系.为今后更加深入地研究肥胖症发生的中枢作用机制以及肥胖症的治疗提供相关理论基础.该研究首先模拟人类单纯性肥胖模式,建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠动物模型,观察肥胖大鼠出现的各种代谢异常,并着重探讨了下丘脑瘦素受体表达及中枢瘦素抵抗在肥胖发生中的意义.该实验通过对下丘脑OB-R表达、受体后相关神经元电生理活动的改变和受体后靶基因表达等方面的研究,探讨了瘦素受体后信号轴在肥胖发生发展中的作用与功能,丰富了中枢瘦素抵抗的内容,并首次提出了相对于外周瘦素抵抗在肥胖发生中的意义来说,中枢瘦素抵抗的意义似乎更为重要.为深入研究肥胖与中枢瘦素抵抗的机制及其肥胖的干预治疗提供有益的理论依据和思路.该实验还发现,在超重大鼠中即已出现各种代谢异常和外周及中枢的瘦素抵抗征象,但超重大鼠的这些紊乱均不及肥胖大鼠严重,着重从摄食调节中枢的角度提供了早期防治肥胖症的生理及生化依据. 收起