摘要: 目的:缺血再灌注损伤中最重要的一个方面是再灌注心律失常,特别是室性心律失常,它也是发生心源性猝死的重要原因之一.膜离子通道作为心电活动的基石,它的变化在再灌注心律失常的发生上起着关键作用.该课题旨在研究缺血再灌后心室肌细胞钠离子通道电流... 展开 目的:缺血再灌注损伤中最重要的一个方面是再灌注心律失常,特别是室性心律失常,它也是发生心源性猝死的重要原因之一.膜离子通道作为心电活动的基石,它的变化在再灌注心律失常的发生上起着关键作用.该课题旨在研究缺血再灌后心室肌细胞钠离子通道电流(I<,Na>)、瞬时外向钾电流(I<,to>)活性的变化,探讨缺血再灌后发生再灌注心律失常的离子机制.结论:1.该研究通过对比缺血10、30分钟再灌注组与对照组心室肌细胞离子通道电流的变化,揭示了缺血再灌后心肌细胞发生的一系列心电学方面的变化.缺血10分钟再灌注组I<,Na>、缺血10、30分钟再灌注组I<,to>电流均下降,显示钠通道,瞬时外向钾电流通道在缺血10分钟再灌注后受到抑制.心肌细胞膜离子通道的这种异常活动,可引起膜电位降低、动作电位0位相上升速率下降、动作电位时程改变及复极异常,使心脏易发生折返性心律失常.2.缺血再灌后心肌细胞心电学的变化具有重要的生理、病理学意义.膜离子通道作为心电活动的基石,近年来的研究取得了突破性进展,这直接推动了心脏电生理的发展,尤其是在冠心病的研究中,但针对心脏外科体外循环这一过程的研究尚有不足. 收起