摘要: 近年来的研究发现:炎症介质及继发性细胞因子对DRG细胞上的离子通道的功能、基因表达及结构具有调节作用.由此推测,慢性炎症痛敏模型中,DRG细胞可能发生可塑性的变化.该工作在这些研究背景的基础上,以膜片钳的电压钳、电流钳模式及两种模式在同一细胞... 展开 近年来的研究发现:炎症介质及继发性细胞因子对DRG细胞上的离子通道的功能、基因表达及结构具有调节作用.由此推测,慢性炎症痛敏模型中,DRG细胞可能发生可塑性的变化.该工作在这些研究背景的基础上,以膜片钳的电压钳、电流钳模式及两种模式在同一细胞上的相互转换,来比较炎症痛敏及对照大鼠的DRG细胞的摸电生理特征的差异,及引起这种差异的可能的离子通道机制.此外,该工作还应用激光共聚焦技术,比较炎症和对照大鼠DRG细胞胞内Ca<'2+>浓度在受到去极化刺激后的变化,以探讨炎症痛敏的外周机制.一、炎症痛敏大鼠DRG细胞膜电生理学特征.二、炎症痛敏大鼠背根神经节细胞I<,h>通道特征的变化及其参与痛敏的可能机制.三、细胞外高K<'+>诱发炎症痛敏大鼠背根神经工细胞[Ca<'2+>]的变化. 收起