尊敬的各位读者:
根据当前疫情防控要求,我馆部分原文传递服务可能会有延期,无法在24小时内提供,给您带来的不便敬请谅解!
国家工程技术图书馆
2022年11月29日
摘要: 目的:探讨抑癌基因p14ARF诱导慢性髓性白血病(CML)细胞凋亡以及与伊马替尼的协同作用.方法:应用慢病毒载体基因转导系统,将抑癌基因p14ARF导入CML细胞系及患者来源的白血病细胞中,检测细胞生长抑制率、细胞凋亡百分比,以及加入不同浓度伊马替尼共培养... 展开 目的:探讨抑癌基因p14ARF诱导慢性髓性白血病(CML)细胞凋亡以及与伊马替尼的协同作用.方法:应用慢病毒载体基因转导系统,将抑癌基因p14ARF导入CML细胞系及患者来源的白血病细胞中,检测细胞生长抑制率、细胞凋亡百分比,以及加入不同浓度伊马替尼共培养对细胞增殖曲线的影响.结果:应用表达p14ARF的VSV-G假构型慢病毒载体可明显抑制CML细胞增殖,诱导细胞凋亡.外源性ARF蛋白的强制表达可进一步加强伊马替尼对CML细胞的杀伤效果. 收起
系统维护,暂停服务。
根据《著作权法》“合理使用”原则,您当前的文献传递请求已超限。
如您有科学或教学任务亟需,需我馆提供文献传递服务,可由单位单位签署《图书馆馆际互借协议》说明情况,我馆将根据馆际互借的原则,为您提供更优质的服务。
《图书馆馆际互借协议》扫描件请发送至service@istic.ac.cn邮箱,《图书馆馆际互借协议》模板详见附件。
根据《著作权法》规定, NETL仅提供少量文献资源原文复制件,用户在使用过程中须遵循“合理使用”原则。
您当日的文献传递请求已超限。