摘要: 目的： 探讨LncRNAHOTAIRM1参与变应性鼻炎中发生发展的机制。 方法： 按既定的纳入及排除标准，选取变应性鼻炎合并鼻中隔偏曲患者10例作为研究对象，同时选取10例单纯鼻中隔偏曲患者作为对照组，留取病人鼻腔黏膜组织，采用qRT-PCR法检测H... 展开 目的： 探讨LncRNAHOTAIRM1参与变应性鼻炎中发生发展的机制。 方法： 按既定的纳入及排除标准，选取变应性鼻炎合并鼻中隔偏曲患者10例作为研究对象，同时选取10例单纯鼻中隔偏曲患者作为对照组，留取病人鼻腔黏膜组织，采用qRT-PCR法检测HOTAIRM1及IL-9的水平，并进行相关性分析。取AR小鼠（OVA诱导）鼻腔黏膜及脾脏组织，qRT-PCR法检测HOTAIRM1及IL-9的水平，流式细胞术检测Th9细胞比例。取健康小鼠脾脏CD4+T细胞，慢病毒颗粒转染体外过表达HOTAIRM1，并诱导Th9细胞分化，后qRT-PCR法检测HOTAIRM1水平、蛋白印迹测量IL-9表达、流式细胞术测定Th9细胞比例。慢病毒颗粒注射于健康小鼠体内敲减HOTAIRM1并构建AR模型，后观察记录揉鼻等AR相关症状并评分、HE染色判断鼻腔黏膜病理结构、ELISA测定小鼠血清及鼻黏膜中IgE、IL-9表达水平、流式细胞术检测脾脏CD4+T细胞中Th9细胞比例。本实验中所有数据均采用SPSS21.0软件进行处理分析。 结果： 1.与健康对照组相比，AR患者鼻腔黏膜中HOTAIRM1、IL-9表达水平明显提高，且两者呈正相关。2.在AR小鼠鼻腔黏膜中HOTAIRM1及IL-9的水平较阴性对照组升高，同时AR小鼠脾脏CD4+T细胞中Th9细胞比例增加。3.在小鼠脾脏CD4+T细胞中过表达HOTAIRM1后，Th9细胞分化比例增加，并表达更高水平的IL-9。4.小鼠体内敲减HOTAIRM1表明，小鼠AR相关症状明显减轻，小鼠鼻腔黏膜结构基本恢复正常，外周血中IgE、IL-9水平明显降低，Th9细胞数量明显减少。 结论： HOTAIRM1在AR中高表达，并可促进Th9细胞分化及IL-9的产生参与AR的发生和发展。干扰HOTAIRM1可能成为一种治疗AR的方法。 收起