摘要: 目的：探究CXC类趋化因子受体2（C-X-Cmotifchemokinereceptor2,CXCR2）在小鼠种植体周围炎发病机制中的作用，以期寻找治疗种植体周围炎的新方法。 方法：拔掉40只C57BL/6J小鼠的右侧上颌第一磨牙，立即植入种植体，愈合4周后，将其中达到骨结合的... 展开 目的：探究CXC类趋化因子受体2（C-X-Cmotifchemokinereceptor2,CXCR2）在小鼠种植体周围炎发病机制中的作用，以期寻找治疗种植体周围炎的新方法。 方法：拔掉40只C57BL/6J小鼠的右侧上颌第一磨牙，立即植入种植体，愈合4周后，将其中达到骨结合的36只小鼠用随机数字表法随机分成对照组、模型组和治疗组，每组12只。然后把浸泡过热灭活牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis，P.g）的丝线捆绑在模型组和治疗组的种植体颈部以引发炎症。丝线结扎后，向治疗组小鼠腹腔中每天按体重注射CXCR2抑制剂SB225002（2mg/Kg），对照组及模型组腹腔中注射等量生理盐水。2周后，手术放大镜下观察种植体周围软组织大体形态；Micro-CT观察分析种植体周围骨吸收情况；HE染色、免疫荧光（Immunofluorescence，IF）染色分别检测牙龈总炎症细胞、中性粒细胞浸润情况；TRAP染色检测牙槽嵴顶破骨细胞数量差异；RT-PCR分析牙龈中促炎趋化因子Cxcl1（人IL-8小鼠功能同源物）及骨吸收相关因子Rankl的mRNA表达情况。 结果：炎症诱导2周后，形态学大体观察可见，模型组及治疗组种植体周围牙龈出现颜色加深、肿胀充血和质地变脆，且治疗组的肿胀程度相比于模型组明显减轻。Micro-CT分析显示，模型组及治疗组种植体周围牙槽骨出现凹坑状骨吸收，模型组感兴趣体积（volumeofinterest，VOI）内的骨体积分数（36.50±0.57）%明显低于对照组（43.72±0.55）%和治疗组（38.97±0.58）%（P＜0.05）。HE染色切片分析可见，模型组牙龈中的总炎症细胞密度（3306.67±637.01）cells/mm2相比于对照组（880.00±331.33）cells/mm2显著升高，治疗组牙龈中的总炎症细胞密度（1971.43±678.62）cells/mm2相比于模型组明显下降（P＜0.05）。IF染色切片检测显示，模型组牙龈中Ly6G（中性粒细胞标志物）平均荧光强度（5.94±1.44）相比于对照组（1.57±0.31）显著上调，治疗组Ly6G平均荧光强度（2.32±1.07）相比于模型组显著下降（P＜0.05）。TRAP染色切片分析可见，模型组种植体周围牙槽嵴顶感兴趣区域（regionofinterest，ROI）内的破骨细胞数量（8.78±2.68）明显高于对照组（3.00±2.39）及治疗组（5.91±3.18）（P＜0.05）。RT-PCR分析显示，模型组牙龈组织中Cxcl1mRNA（2.46±0.70）及RanklmRNA（5.67±0.75）的表达量明显的高于对照组Cxcl1mRNA（1.02±0.46）及RanklmRNA（1.72±0.66）的表达量，治疗组中Cxcl1mRNA（1.61±0.14）及RanklmRNA（3.13±0.64）的表达量相比于模型组显著降低（P＜0.05）。 结论:通过本研究的实验结果可知，抑制趋化因子受体CXCR2，小鼠种植体周围炎的中性粒细胞募集和破骨细胞生成减少，炎症程度一定程度上减轻。这表明CXCR2在小鼠种植体周围炎的发病机制中参与中性粒细胞的募集和破骨细胞的生成，并可能是种植体周围炎潜在的治疗靶点。 收起