尊敬的各位读者:
根据当前疫情防控要求,我馆部分原文传递服务可能会有延期,无法在24小时内提供,给您带来的不便敬请谅解!
国家工程技术图书馆
2022年11月29日
摘要: 目的:探讨DNA甲基化在运动调节BDNF-TrkB信号通路中的作用机制。研究长期中等强度的运动对青春期小鼠海马区DNA甲基化水平及BDNF-TrkB信号通路影响的作用机制。明确运动促进脑健康及运动提高学习记忆的分子机制,最终为有效开展科学健身和针对不同人... 展开 目的:探讨DNA甲基化在运动调节BDNF-TrkB信号通路中的作用机制。研究长期中等强度的运动对青春期小鼠海马区DNA甲基化水平及BDNF-TrkB信号通路影响的作用机制。明确运动促进脑健康及运动提高学习记忆的分子机制,最终为有效开展科学健身和针对不同人群开展有效的健身指导提供理论和实践依据。 方法:购入8周龄SPF级雄性小鼠24只,随机分为安静对照组(C组,N=12)和运动对照组(E组,N=12)。实验小鼠置于标准动物房,常规分笼饲养,自由饮食进水。对运动组小鼠进行6周的中等强度的跑台运动干预,每天运动40min,每周5次。C组小鼠不进行任何形式的运动干预。运动干预结束后,实验小鼠禁食12小时,脱颈处死。快速分离海马,液氮冷冻并存于-80℃冰箱,采用蛋白质免疫技术检测BDNF-TrkB信号通路关键分子BDNF和TrkB蛋白表达情况,采用甲基化中硫酸盐测序法检测BDNF、TrkB启动子甲基化情况。 结果:6周中等强度的跑台运动显著提高运动组小鼠海马BDNF、TrkB蛋白表达,差异均具有显著性。运动组小鼠海马BDNF、TrkB启动子区甲基化水平显著降低,差异均具有显著性。 结论:6周中等强度的跑台运动通过降低BDNF和TrkB蛋白启动子区甲基化水平,提高运动组小鼠海马BDNF和TrkB蛋白表达水平。 收起
系统维护,暂停服务。
根据《著作权法》“合理使用”原则,您当前的文献传递请求已超限。
如您有科学或教学任务亟需,需我馆提供文献传递服务,可由单位单位签署《图书馆馆际互借协议》说明情况,我馆将根据馆际互借的原则,为您提供更优质的服务。
《图书馆馆际互借协议》扫描件请发送至service@istic.ac.cn邮箱,《图书馆馆际互借协议》模板详见附件。
根据《著作权法》规定, NETL仅提供少量文献资源原文复制件,用户在使用过程中须遵循“合理使用”原则。
您当日的文献传递请求已超限。