摘要: 慢性心力衰竭(CHF)是一种复杂的临床综合征，是大多数心血管疾病的最后结局。其发病率及死亡率世界各地都很高，每年全球有200万新发病例，在西方发达国家发病率为10％，并且5年死亡率为50％。虽然心力衰竭的药物治疗取得了一定的疗效，但疾病的进展仍... 展开 慢性心力衰竭(CHF)是一种复杂的临床综合征，是大多数心血管疾病的最后结局。其发病率及死亡率世界各地都很高，每年全球有200万新发病例，在西方发达国家发病率为10％，并且5年死亡率为50％。虽然心力衰竭的药物治疗取得了一定的疗效，但疾病的进展仍得不到有效控制，发病、致死和致残率持续升高。80年代以来，随着心力衰竭的发生发展机制、分子细胞生物学、病理生理学的深入研究，使心力衰竭的治疗策略有了极大的转变，使我们对心力衰竭的病理生理机制的认识进一步深入。目前认为神经内分泌系统的慢性启动是引起心肌细胞凋亡、心肌重塑的重要因素。心肌重塑是心力衰竭持续发展的病理生理过程，是决定心力衰竭发病率和死亡率的重要因素。因此治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。心衰的治疗概念从短期的血流动力学措施转为长期的修复性策略。心肌重塑这一过程可用药物缓解，β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂能阻断心肌重塑，减少死亡的风险，最近已被应用于临床治疗心力衰竭。一系列大规模临床试验证实血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻断剂及醛固酮拮抗剂能够逆转心肌重塑，目前ACEI、β受体阻滞剂已成为治疗CHF的基石。 近年来CHF的非药物治疗发展较快，双心室起搏、埋藏式心脏除颤器、心脏移植在国内已逐渐开展，基因治疗正处于研究阶段，这些已成为药物治疗的重要补充，相信对于终末心脏的治疗基因治疗将会有重大突破。 本文对心力衰竭发病机制及治疗等方面取得的研究进展作一简要综述 收起