摘要: 目的：酒渣鼻是一种发生于面部的慢性炎症性皮肤病，临床上表现为红斑、毛细血管扩张，伴以丘疹、脓疱和皮脂腺过度增生肥大等，病因复杂，发病机理不明，近年来幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）与酒渣鼻的关系受到临床关注，国外研究显示细胞毒... 展开 目的：酒渣鼻是一种发生于面部的慢性炎症性皮肤病，临床上表现为红斑、毛细血管扩张，伴以丘疹、脓疱和皮脂腺过度增生肥大等，病因复杂，发病机理不明，近年来幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）与酒渣鼻的关系受到临床关注，国外研究显示细胞毒素相关蛋白A（cytotoxin associated protein A,CagA）可能在酒渣鼻的发病机制中占有重要地位，认为酒渣鼻患者表达CagA刺激胃粘膜上皮分泌高水平白介素（interleukin ,IL）-8，另外Hp还能刺激机体系统产生炎症介质肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α，二者具有协同作用，此外，Hp引起机体产生的促血管生成因子血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)以及血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor，PDGF)也可能与酒渣鼻有一定的关系，本实验通过检测酒渣鼻患者血清CagA、TNF-α、IL-8、PDGF、VEGF水平，了解Hp及其相关的细胞毒素和细胞因子在酒渣鼻发生发展中的作用。方法：应用14C尿素呼气实验对酒渣鼻组（76例）进行测定，确证Hp现症感染，随之将酒渣鼻患者分为Hp阳性组和Hp阴性组；对Hp阳性组采用Hp根除治疗，并分为治疗前组和治疗后组；对Hp阳性组和Hp阴性组均按临床表现分为Ⅰ期组、Ⅱ期组、Ⅲ期组；检测CagA后分为CagA阳性组和阴性组；健康对照组31例。应用酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay ,ELISA）法测定酒渣鼻组和对照组血清中的CagA、TNF-α、IL-8、PDGF、VEGF水平。结果：（1）酒渣鼻Hp感染率为72.37％，高于自然人群发生率（p<0.05）（2）在CagA抗体测定中，Hp阳性组的水平高于Hp阴性组及对照组（p<0.01）；治疗前组高于治疗后组及对照组（p<0.01）；CagA浓度与酒渣鼻症状积分之间具有相关性；Hp阳性组中，Ⅲ期组浓度高于Ⅰ期组及Ⅱ期组（p<0.01），Ⅰ期组与Ⅱ期组之间无差异；Hp阴性组中，Ⅰ期组与Ⅱ期组之间无差异。（3）在TNF-α测定中，Hp阳性组的水平高于阴性组及对照组（p<0.01）；治疗前组高于治疗后组及对照组（p<0.01）；酒渣鼻症状积分与TNF-α之间无相关性，临床表现三期之间浓度无差异；在CagA阳性组、CagA阴性组之间无差异，但均高于对照组；（4）IL-8在Hp阳性组中高于阴性组及对照组；治疗前组高于治疗后组及对照组；症状积分与IL-8之间有相关性，在CagA阳性组中高于CagA阴性组，二组均高于对照组；（5）PDGF与VEGF在Hp阳性组、Hp阴性组、对照组之间无差异；在治疗前组及治疗后组及对照组间也无差异；在CagA阳性组、CagA阴性组、对照组之间无差异，与症状积分无相关性。（6）经Hp根除治疗后第4、8、12周记录症状积分，Hp治疗组有效率高于外用药治疗组（p<0.05），停药后第8周的有效率高于停药4周的有效率（p<0.05）。结论：（1）Hp在酒渣鼻的病因中起了一定的作用，并且与病情程度相关，其关键作用因素在于Hp高毒力株I型菌株CagA(+)株。根治Hp后酒渣鼻症状可获得改善，疗效优于普通外用药治疗。（2）Hp可介导细胞因子TNF-α和IL-8，并在酒渣鼻的发生发展中起一定的作用。但TNF-α与Hp的高毒力株I型菌株CagA(+)株无明显关系，IL-8则是由CagA(+)株诱导产生。（3）本实验血清促血管生长因子PDGF-BB及VEGF与酒渣鼻未发现明显相关性。 收起