摘要: 目的：探讨不同强度热休克预处理对氧化应激所致体外培养的乳鼠心肌细胞损伤的影响。 方法：用热休克预处理原代培养的乳鼠心肌细胞，向心肌细胞中加入终浓度为0.5mmol/L的过氧化氢(H2O2)，模拟氧化应激造成心肌细胞损伤。将心肌细胞分为5组：对照... 展开 目的：探讨不同强度热休克预处理对氧化应激所致体外培养的乳鼠心肌细胞损伤的影响。 方法：用热休克预处理原代培养的乳鼠心肌细胞，向心肌细胞中加入终浓度为0.5mmol/L的过氧化氢(H2O2)，模拟氧化应激造成心肌细胞损伤。将心肌细胞分为5组：对照组(Ctrl组)、H2O2损伤组(H2O2组)、低强度热休克预处理(42℃，15min，恢复12h)+H2O2组(HSR15min+H2O2组)、中等强度热休克预处理(HSR45min)+H2O2组和高强度热休克预处理(HSR90min)+H2O2组。四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察各组细胞的活力；流式细胞仪测定细胞凋亡率；检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量，细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛((MDA)含量。 结果：与Ctrl组比较，H2O2组的细胞活力和SOD活性都明显降低(p<0.01)，而细胞凋亡率、LDH和MDA含量显著升高(p<0.01)；与H2O2组比较，HSRl5min+H2O2组和HSR45min+H2O2组的细胞活力和SOD活性显著升高(p<0.01)，而细胞凋亡率、LDH和MDA含量明显降低(p<0.01)，HSR90min+H202组与H202组无明显差异(p>0.05)；与HSR45min+H2O2组比较，HSR1 5min+H2O2组和HSR90min+H2O2组的细胞活力和SOD活性明显降低(p<0.01)，而细胞凋亡率和MDA含量显著升高(p<0.01)，LDH含量也显著升高(p<0.05，p<0.01)。 结论：热休克预处理能减轻过氧化氢所致体外培养的新生大鼠心肌细胞损伤，且不同强度热休克预处理对心肌细胞的影响不同。 收起