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国家工程技术图书馆
2022年11月29日
摘要: 目的:观察一定浓度的氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL,Oxidatirely Modified Low Density Lipoprotein)干预在成骨诱导剂存在或不存在两种条件下,对与平滑肌细胞(SMCs,Smooth muscle cells)共培养中骨髓间充质干细胞(MSCs,Mesenchymal StemCells)增殖... 展开 目的:观察一定浓度的氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL,Oxidatirely Modified Low Density Lipoprotein)干预在成骨诱导剂存在或不存在两种条件下,对与平滑肌细胞(SMCs,Smooth muscle cells)共培养中骨髓间充质干细胞(MSCs,Mesenchymal StemCells)增殖与成骨分化的影响,进而来阐释干细胞参与动脉粥样硬化(AS,atherosclerosis)形成的机制。方法:实验干预因素有两个:成骨诱导剂(简称诱导剂)和OX-LDI。以析因设计分为4组:联合干预组(诱导剂及ox-LDL);ox-LDL组;诱导剂组;普通组。四组均为在DMEM培养液中通过插入式培养皿间接共培养MSCs和SMCs两种细胞,插入式培养皿的底部为细胞因子可自由通过的半透膜。通过MTI、法测培养Od、4d、7d、10d、14d五个时间点各组MSCs细胞数量,绘制细胞生长曲线;采用逆转录酶链式反应检测培养7d时MSCs内骨桥蛋白(OPN,Osteopontin)mRNA的表达量;第10d检测细胞内碱性磷酸酶(AKP,Alkaline phosphatase)活性;14d免疫组化法测定MSCs内OPN及AKP的表达。结果:细胞生长曲线显示4组MSCs细胞数量均随培养时间的延长而增加,1到3d为潜伏期,4到7d为对数生长期,7到10d进入平台期,10d后进入凋亡期。0d时,OX-LDL与诱导剂两因素及其交互作用均无统计学意义;说明干预开始前各组细胞数量均等;和普通组相比ox-LDL促进MSCs增殖(7d,P<0.05);诱导剂,两因素联合作用抑制细胞增殖(4~14d,P<0.05)。7d时4组MSCs均表达OPN mRNA,10d时4组均表达AKP,其中联合组表达OPN和AKP最强,统计学处理显示ox-LDL和诱导剂对于促进MSCs表达OPN及AKP具有正交互作用(P<0.05)。14d时细胞爬片经免疫组化染色显示联合组OPN及.AKP阳性表达最强。结论:SMCs与MSCs间接共培养条件下,ox-LDL促进MSCs增殖,诱导MSCs成骨作用微弱;诱导剂抑制MSCs增殖促进MSCs成骨分化;而ox-LDL和诱导剂共同作用明显抑制MSCs增殖促进MSCs成骨分化,有协同作用。推测这可能成为体内血管动脉粥样硬化异位钙化形成的机制之一。 收起
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