摘要 : 研究肿瘤坏死因子α刺激基因-6 (tumor necrosis factor α stimulated gene 6, TSG-6) 在顺铂所致急性肾损伤(cisplatin induced acute kidney injury,Cis-AKI)中的作用及机制。方法:选取8~10周,体重在(20±2)g左右的雄性C57BL/6背景小鼠,采用单次腹腔注... 展开 研究肿瘤坏死因子α刺激基因-6 (tumor necrosis factor α stimulated gene 6, TSG-6) 在顺铂所致急性肾损伤(cisplatin induced acute kidney injury,Cis-AKI)中的作用及机制。方法:选取8~10周,体重在(20±2)g左右的雄性C57BL/6背景小鼠,采用单次腹腔注射顺铂建立Cis-AKI小鼠模型。实验分为3组:(1)对照组(control);(2)Cis-AKI组;(3)Cis-AKI+TSG-6组。分别于建模后24h、48h及72h处死小鼠并收集外周血清和肾组织,检测小鼠血清TSG-6、肌酐(serum creatinine,Scr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;石蜡切片HE染色检测小鼠肾组织病理改变;实时定量PCR(qRT-PCR)检测小鼠肾组织中肾损伤分子1(kidney injury molecule-1,KIM -1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)的mRNA 水平。 结果:与对照组相比,Cis-AKI小鼠血清TSG-6水平显著降低。进一步,与Cis-AKI组相比,外源性给予TSG-6可明显降低Cis-AKI小鼠死亡率、下调KIM-1和NGAL表达、改善肾功能;此外,TSG-6可明显降低肾组织中促炎相关因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达,而显著促进抑炎因子IL-10及IL-4表达。结论:TSG-6可能通过抑制肾组织的炎症反应改善Cis-AKI,由此TSG-6可能成为Cis-AKI的潜在治疗药物。 收起