摘要 : 目的 探讨新型长链非编码RNA(lncRNA) XLOC_032768在顺铂诱导急性肾损伤小鼠中的作用及其机制.方法 30 mg/kg顺铂腹腔注射小鼠(鼠龄范围为6～8周,体重20～ 25 g,购自江苏卡文斯实验动物中心)建立急性肾损伤模型,通过小鼠肾脏全转录组测序和反转录-聚合... 展开 目的 探讨新型长链非编码RNA(lncRNA) XLOC_032768在顺铂诱导急性肾损伤小鼠中的作用及其机制.方法 30 mg/kg顺铂腹腔注射小鼠(鼠龄范围为6～8周,体重20～ 25 g,购自江苏卡文斯实验动物中心)建立急性肾损伤模型,通过小鼠肾脏全转录组测序和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)筛选出新型lncRNA进行实验研究.将24只雄性C57小鼠随机分为4组:对照+lncRNA对照组、顺铂+lncRNA对照组、对照+lncRNA治疗组、顺铂+lncRNA治疗组.血清检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学变化评估肾小管损伤;RT-PCR检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6表达.组间两样本均数的比较采用t检验及单因素方差分析.结果 全转录组测序结果显示新型lncRNA-XLOC_032768在顺铂诱导的急性肾损伤小鼠肾脏中表达显著降低,RT-PCR结果亦显示顺铂组lncRNA XLOC_032768表达量较对照组显著降低(0.99 ±0.01比0.41 ±0.05,t=11.850,P＜0.05),差异有统计学意义.与对照+ lncRNA对照组比较,顺铂+lncRNA对照组肌酐(26.67 ±2.12比93.83±3.50,t=20.670,P＜0.05)、尿素氮显著升高(20.83±1.70比52.17±2.36,t=10.780,P＜ 0.05),加重肾小管损伤(0.17 ±0.17比2.50±0.22,t=8.370,P＜0.05)及TNF-α表达增高(0.95±0.22比3.35 ±0.15,t=16.060,P＜0.05)、IL-1β (0.98 ±0.01比2.68 ±1.23,t=13.340,P＜0.05)、IL-6 (0.98±0.01比3.53 ±0.17,t=15.300,P＜0.05),差异有统计学意义.与顺铂+lncRNA对照组比较,顺铂+lncRNA-XLOC_032768治疗组显著降低肌酐(65.83±2.39,t=6.610,P＜ 0.05)及尿素氮表达(33.00±1.83,t=6.420,P＜0.05),改善肾小管损伤(1.33 ±0.21,t=3.790,P＜0.05)及降低TNF-α(1.83 ±0.17,t=6.330,P ＜0.05)、IL-1 β(2.03 ±0.13,t=3.560,P ＜0.05)、IL-6表达(2.55±0.18,t=4.050,P＜0.05),差异有统计学意义.结论 lncRNA-XLOC_032768通过减少炎性反应保护顺铂诱导的急性肾损伤. 收起