摘要 : 目的:研究右美托咪定预先给药对大鼠横纹肌溶解致急性肾损伤时氧化应激的影响.方法:将42只雄性SD大鼠随机分为对照组(CN,n=6)、模型组(AKI,n=18)、右美托咪定组(DEX,n=18).AKI组和DEX组又分为建模后1 h、6 h和24 h三个亚组,每组6只大鼠.采用甘油肌注法... 展开 目的:研究右美托咪定预先给药对大鼠横纹肌溶解致急性肾损伤时氧化应激的影响.方法:将42只雄性SD大鼠随机分为对照组(CN,n=6)、模型组(AKI,n=18)、右美托咪定组(DEX,n=18).AKI组和DEX组又分为建模后1 h、6 h和24 h三个亚组,每组6只大鼠.采用甘油肌注法建立横纹肌溶解致急性肾损伤大鼠模型.采用HE染色检测肾组织病理学变化;全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)变化;硫代巴比妥酸法检测血清MDA含量;黄嘌呤氧化酶法检测SOD含量;WesternBlot法检测肾组织中HO-1的表达.结果:DEX组肾组织病理损伤程度相对AKI组有所减轻;与CN组比较,AKI组各时点血清BUN、Cr、MDA含量升高(P<0.05或P<0.01),血清SOD含量降低(P<0.01),AKI 6 h组和24 h组肾组织HO-1表达上调(P<0.05);与同期AKI组比较,DEX 6 h组和24 h组血清BUN水平、MDA含量、DEX 24 h组血清Cr水平下降(P<0.01),DEX组各时点血清SOD含量升高(P<0.01),DEX 6 h组和24 h组肾组织HO-1表达上调(P<0.01).结论:DEX预先给药可减轻大鼠横纹肌溶解致急性肾损伤,其作用机制可能与上调大鼠肾组织HO-1表达,从而抑制氧化应激反应有关. 收起