摘要 : 目的:探讨肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)对横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤(acute kidney in-jury,AKI)的保护作用及机制.方法:采用双侧后腿肌内注射甘油(50％甘油生理盐水,10 mL/kg)制备AKI动物模型.SD大鼠随机分为3组,每组8只.分... 展开 目的:探讨肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)对横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤(acute kidney in-jury,AKI)的保护作用及机制.方法:采用双侧后腿肌内注射甘油(50％甘油生理盐水,10 mL/kg)制备AKI动物模型.SD大鼠随机分为3组,每组8只.分别为正常组、AKI组和AKI+ALR组,ALR采用重组人ALR(recombinant human ALR,rhALR)腹腔注射(100 mg/kg).于实验第48小时检测各组肾组织匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量,常规生化法检测血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酸激酶(creatine kinase,CK)水平,HE染色观察各组肾脏病理形态的改变,免疫组化检测肾组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达.结果:与正常组相比,AKI组Scr、BUN和CK水平明显上升(P=0.000),出现典型的肾小管损伤坏死、管型、间质水肿等结构异常,肾组织中SOD活性和GSH含量降低(P=0.000),MDA含量增高(P=0.000),肾组织PCNA的表达明显上升(P=0.000);与AKI组相比,AKI+ALR组Scr、BUN和CK水平明显下降(P=0.000),肾小管损伤评分明显降低(P=0.000),肾组织中SOD活性和GSH含量增加,MDA含量下降(P=0.000),肾组织PCNA的表达明显增高,增生指数明显上升(P=0.000).结论:ALR对横纹肌溶解致急性肾损伤有明显的保护作用,其机制与抑制肾脏氧化应激和促进肾小管上皮细胞增殖有关. 收起