摘要: 目的:探讨解毒三根汤抗结肠癌侵袭转移的可能作用机制. 方法:在结肠癌SW480细胞中成功建立了蛋白激酶B(AKT)敲减和相应阴性的细胞稳定株.实验分为阴性对照组、阴性三根汤组、AKT敲减对照组、AKT敲减三根汤组.首先用终浓度为50ng/ml表皮细胞生长因子... 展开 目的:探讨解毒三根汤抗结肠癌侵袭转移的可能作用机制. 方法:在结肠癌SW480细胞中成功建立了蛋白激酶B(AKT)敲减和相应阴性的细胞稳定株.实验分为阴性对照组、阴性三根汤组、AKT敲减对照组、AKT敲减三根汤组.首先用终浓度为50ng/ml表皮细胞生长因子诱导各组细胞48h建立上皮间质转化(EMT)模型.再用6g/L解毒三根汤干预阴性三根汤组和AKT敲减三根汤组48h.通过划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验观察细胞侵袭转移能力,采用Western blot法检测EMT相关标记物(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Occludin、Twist、Slug、Snail、ZEB1)及蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(AKT/GSK-3β)信号通路蛋白的表达. 结果:与阴性对照组比较,其余3组细胞12h及24h迁移距离均缩短,迁移及侵袭过膜细胞数均减少(P＜0.05);与AKT敲减对照组比较,AKT敲减三根汤组细胞12h及24h迁移距离缩短,迁移及侵袭过膜细胞数减少(P＜0.05).与阴性对照组比较,其余3组细胞E-cadherin、Occludin上调,N-cadherin、Vimentin、Slug、Twist、AKT、GSK-3β、Snail、ZEB1下调(P＜0.05).与AKT敲减对照组比较,AKT敲减三根汤组E-cadherin、Occludin上调,N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug、Twist、AKT、GSK-3β、ZEB1下调(P＜0.05). 结论:解毒三根汤可能通过AKT/GSK-3β信号通路逆转结肠癌细胞的EMT,从而抗结肠癌侵袭转移. 收起