摘要: 目的：前期实验利用慢性束缚方法成功复制出大鼠肝郁脾虚证模型。本实验在此模型基础上，运用脑立体定位仪于双侧杏仁核微量注射CNQX，CNOX拮抗杏仁核AMPA受体，可以缓解海马CA1、CA3神经元受损，起到保护海马神经元作用.同CNQX作用机制进行对比，试图... 展开 目的：前期实验利用慢性束缚方法成功复制出大鼠肝郁脾虚证模型。本实验在此模型基础上，运用脑立体定位仪于双侧杏仁核微量注射CNQX，CNOX拮抗杏仁核AMPA受体，可以缓解海马CA1、CA3神经元受损，起到保护海马神经元作用.同CNQX作用机制进行对比，试图探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的一条重要调节通路。 方法：75只SD大鼠随机等分为5组，正常组、模型组、假手术组、CNQX组和逍遥散组。分别以前三组作为参照，排除混杂因子，比较CNQX组和逍遥散组分别在海马CA1、CA3和杏仁核如下指标GluR1 mRNA、GluR2mRNA表达变化趋势是否一致。 结果：(1)海马CA1和CA3区：①GluR1 mRNA表达：在CA1区，与正常组比较，模型组和假手术组均有统计学意义(均P<0.01)，且均较正常组增高;在CA3区，与正常组比较，模型组和假手术组均有统计学意义(均P<0.01)，且均较正常组GluR1 mRNA表达减少;在CA1和CA3区，正常组、CNQX组和逍遥散组间均无统计学意义(均P>0.05)。②GluR2mRNA表达：在海马CA1、CA3区，与正常组比较，模型组和假手术组均有统计学意义，且均较正常组减少;正常组、CNQX组和逍遥散组间无统计学意义(均P>0.05).(2)杏仁核BLA区：CNOX组由于拮抗AMPA受体，GluR1 mRNA和GluR2 mRNA均表达最低;其它各组这二指标变化趋势与CAl区各组间变化趋势均分别相反，且正常组和逍遥散组间均无统计学意义(均P>0.05). 结论：以假手术组或模型组为参照，逍遥散组和CNQX组上述二指标RT-PCR表达结果在海马和杏仁核变化趋势均相似，推断逍遥散可能有一调节通路与CNQX调节机制吻合，即可能通过抑制杏仁核，尤其抑制其BLA区兴奋，缓解海马各区受损，起到调节作用。纠正杏仁核和海马的“兴奋-抑制”失衡，重建稳态，可能是逍遥散治疗肝郁脾虚证的一条重要调节通路。 收起