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国家工程技术图书馆
2022年11月29日
摘要: 目的:通过研究活化T细胞核因子(NFAT)在邻苯二甲酸二(2-乙基)酯(DEHP)影响IL-4表中的作用,探讨DEHP的免疫毒性机制。 方法:以10ng/ml佛波酯(PMA)+500ng/ml离子霉素(lonomycin)为激活剂,用10μmol/L、50μmol/L DEHP染毒激活的脾淋巴细胞4h,同时... 展开 目的:通过研究活化T细胞核因子(NFAT)在邻苯二甲酸二(2-乙基)酯(DEHP)影响IL-4表中的作用,探讨DEHP的免疫毒性机制。 方法:以10ng/ml佛波酯(PMA)+500ng/ml离子霉素(lonomycin)为激活剂,用10μmol/L、50μmol/L DEHP染毒激活的脾淋巴细胞4h,同时用0.5μmol/L钙调神经磷酸酶抑制剂(FK506)进行干预。实验终点用Realtime-PCR分别检测IL-4、NFATp及NFATc mRNA表达。 结果:与PMA+Ion组比较,10μmol/L、50μmol/L DEHP分别使IL-4 mRNA表达增加了4.29倍和6.19倍.50μmol/LDEHP分别使NFATp及NFATc mRNA表达增加了1.14倍和0.42倍。FK506明显抑制50μmol/L DEHP对IL-4 mRNA的促进作用。 结论:FAT在DEHP影响IL-4基因表达中具有重要作用。 收起
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