摘要: 多环芳烃(PAHs)和有机磷阻燃剂(OPFRs)是广泛存在于多种环境介质且对生物体具有致畸、致癌、致突变性的持久性有机污染物。工业活动是PAHs和OPFRs的重要来源，同时室内环境也存在多种排放源，人们有近90％的时间在室内度过，因此了解典型工业区室内外... 展开 多环芳烃(PAHs)和有机磷阻燃剂(OPFRs)是广泛存在于多种环境介质且对生物体具有致畸、致癌、致突变性的持久性有机污染物。工业活动是PAHs和OPFRs的重要来源，同时室内环境也存在多种排放源，人们有近90％的时间在室内度过，因此了解典型工业区室内外PAHs和OPFRs的污染特征、来源、健康风险及其对周边居民生活区的影响对于持久性有机污染物的防控具有重要意义。山东省是我国重要的工业基地，本研究在山东省典型石化基地——淄博市临淄区设置石化工业区和居民生活区两采样点，于2021年7月19日至8月1日(夏季)和2022年1月7日至17日(冬季)同时采集室内外大气PM2.5和气相样品，使用气相色谱/质谱联用仪(GC/MS)测定其中16种PAHs和15种OPFRs的浓度，研究了该地区PAHs和OPFRs的物种组成、气粒分配、潜在来源以及健康风险。 夏季工业区PM2.5中ΣPAHs浓度高于生活区，冬季生活区高于工业区;生活区冬夏两季室外气相中ΣPAHs浓度均高于工业区，而两采样点室内气相中ΣPAHs浓度相当。工业区和生活区气粒两相ΣPAHs浓度均呈现出显著的季节差异:室外冬季高于夏季、室内夏季高于冬季。夏季室外PM2.5中以高环PAHs为主(75.04％),室内以低环PAHs(41.58％)和中环PAHs(52.56％)为主;冬季室内外PM2.5中PAHs的物种组成无明显差异:低环PAHs(23.93％)、中环PAHs(32.52％)和高环PAHs(43.55％)均有一定占比。冬夏两季室内外气相中以低环PAHs为主(60.90％)。室外PM2.5中PAHs与PM2.5、PM10、SO2、NOx、CO以及大气压呈正相关(p＜0.01),而与O3和温度呈负相关(p＜0.01);温度变化对室内两相中PAHs浓度影响较大。气粒分配系数计算表明PAHs冬季比夏季、室内比室外更易分配进入颗粒相且更接近两相平衡状态。气粒分配模型对室外PAHs颗粒相浓度占比的预测准确性优于室内，冬季优于夏季。 工业区、生活区室外PM2.5中ΣOPFRs浓度相当，室内生活区高于工业区;而两采样点气相中ΣOPFRs浓度在室外及室内均无明显差异。工业区和生活区气粒两相ΣOPFRs浓度均呈现出夏季高于冬季、室内高于室外的特征。夏季室外PM2.5中以烷基OPFRs为主(59.49％),室内以氯代OPFRs为主(74.36％);冬季室内外PM2.5中均以烷基OPFRs(46.99％)和氯代OPFRs(37.04％)为主。冬夏两季室内外气相中均以烷基OPFRs为主(74.70％)。相关性分析结果表明温度是影响OPFRs挥发释放和两相分配的重要因素。OPFRs在夏季比冬季更倾向于分配进入颗粒相，且比PAHs更易存在于颗粒相、更难达到气粒平衡状态。研究区域OPFRs的气粒分配以吸收机制为主导，气粒分配模型对OPFRs颗粒相浓度占比的预测准确性与logKOA相关。 正定矩阵因子分解模型(PMF)解析结果表明，PM2.5中PAHs主要来自煤炭燃烧源（31.63％）、机动车排放源（29.01％）、石油挥发和工业混合源（21.59％）及生物质燃烧和室内烹饪源（17.77％）;气相中PAHs主要来自生活和工业混合源（46.48％）、石油挥发源（34.80％）和混合燃烧源（18.72％）。主成分分析（PCA）结果表明，PM25中OPFRs主要来源于生活和工业排放源（59.13％）及油类和交通排放源（30.27％）;油类和工业排放源（45.00％）及特定排放源（23.64％）是气相中OPFRs的主要来源。 全生命周期癌症风险增量（ILCR）计算结果表明居民在工业区和生活区通过呼吸暴露于大气PAHs的癌症风险水平相当，但室外高于室内;通过呼吸摄入大气PAHs对成人的危害大于儿童，室外大气中PAHs水平对成人具有潜在癌症风险。非致癌风险商（HQ）和致癌风险指数（RI）表明通过呼吸暴露于OPFRs对工业区和生活区居民均不会造成潜在的非致癌风险和致癌风险;室内呼吸摄入OPFRs的非致癌风险和致癌风险均高于室外，且生活区室内最高;OPFRs对儿童的非致癌风险高于成人、对成人的致癌风险高于儿童。因此应更加重视室内OPFRs污染，对于儿童应重视呼吸摄入OPFRs的非致癌风险，成人应更加重视其致癌风险。 收起