摘要: 目的：观察亚低温治疗对脑出血后凝血酶受体1(PAR1)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响，探讨其变化规律，试图揭示亚低温脑保护的机制。 方法：54只雄性SD大鼠，随机分为生理盐水组、脑出血组和亚低温+脑出血组。采用自体血注入法建立脑出血模型，检测... 展开 目的：观察亚低温治疗对脑出血后凝血酶受体1(PAR1)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响，探讨其变化规律，试图揭示亚低温脑保护的机制。 方法：54只雄性SD大鼠，随机分为生理盐水组、脑出血组和亚低温+脑出血组。采用自体血注入法建立脑出血模型，检测三个组血肿周围组织中PAR1、AIF在出血后24h、72h、7d三个时间点的表达(免疫组化法)。同时，干湿重法测定脑出血组和亚低温+脑出血组的脑水含量。 结果：①脑出血后2411血肿周围组织中PAR1、AIF的表达开始增加，于72h达高峰，7d后下降(P<0.05)，三个时间点两者的表达均高于生理盐水组(P<0.05)；②亚低温组PAR1、AIF在24h、72h、7d三个时间点的表达均低于脑出血组；③脑出血组的脑水含量于出血后24h开始增加，72h达高峰，7d时开始下降(P<0.01)；④亚低温组脑水含量在三个时间点与脑出血组比较明显下降(P<0.01)；⑤脑出血后PAR1随时间变化规律与脑水含量一致。 结论：1脑出血后血肿周围组织中PAR1、AIF的表达增加，二者可能参与了脑出血后脑损伤，分别在出血后脑水肿的形成和神经元凋亡方面起了重要的作用；2亚低温治疗能抑制脑出血后血肿周围组织中PAR1、AIF的表达，在减轻脑水肿和神经元凋亡的同时发挥了其脑保护作用。 收起