摘要: 目的：通过比较NR2B在癌性痛、慢性炎性痛及神经病理痛三种动物模型中脊髓背角的表达，探讨脊髓NR2B在不同性质慢性疼痛中发生以及维持中的作用。 方法：选用体重约18-20g的成年雄性C57BL/6小鼠35只，随机分为七组，正常对照组(C组，5只)：不予任何... 展开 目的：通过比较NR2B在癌性痛、慢性炎性痛及神经病理痛三种动物模型中脊髓背角的表达，探讨脊髓NR2B在不同性质慢性疼痛中发生以及维持中的作用。 方法：选用体重约18-20g的成年雄性C57BL/6小鼠35只，随机分为七组，正常对照组(C组，5只)：不予任何处理；慢性炎性痛组(F1组，5只)：左脚掌皮下注射弗氏佐剂20 μl；炎性痛对照组(F2组，5只)：左脚掌皮下注射生理盐水20 μl；神经病理痛组(N1组，5只)：暴露出坐骨神经干，用5-0铬制肠线环绕神经干分别做4个轻度结扎环；神经病理痛对照组(N2组，5只)：暴露出坐骨神经干，然后直接缝合肌肉皮肤；骨癌痛组(T1组，5只)：接种Lewis肺癌细胞2×106个；骨癌痛对照组(T2组，5只)：接种等容积的PBS液。术后第七日开始，隔日观察小鼠自发痛行为及测定机械性触诱发痛。建立小鼠疼痛模型后第15天，取癌痛组小鼠左股骨分别作苏木素-伊红(HE)染色观察骨质破坏情况，并取各组小鼠腰段脊髓行NR2B免疫组化检测。 结果： 1.慢性炎性痛、神经病理痛、骨癌痛模型建立后第七天，都出现明显自发痛行为，且持续整个观察期内；骨癌痛组于建模后的第11天起出现明显触诱发痛，表现为术侧50％缩足阂值明显下降，神经病理痛和慢性炎性痛组于建模后7天(即观察的第一天)就测到有明显触诱发痛，表现为术侧50％缩足阈值明显下降，持续整个观察期；骨癌痛组股骨HE染色示骨髓腔内大量肿瘤细胞侵润。 2.脊髓背角NR2B免疫组化检查结果：慢性炎性痛组灰度值为有58.92±4.61，与炎性对照组和正常组相比均有显著差异(P<0.05)；神经病理痛灰度值为75.44±5.32，与神经病理痛对照组和正常组比较有显著差异(P<0.05)；骨癌痛组73.00±6.07，与癌痛对照组和正常组比较也有显著差异(P<0.05)；三个疼痛模型相互比较，骨癌痛组和神经病理痛组与慢性炎性组有显著差异(P<0.05)，但骨癌痛组与神经病理痛组比较无显著差异(P>0.05)；各对照组与正常组相比无明显差异(P>0.05)。 结论：在C57BL/6小鼠上，三种疼痛模型都产生了明显的自发痛和触诱发痛，且在慢性炎性痛、神经病理痛、骨癌痛模型中小鼠脊髓背角NR2B表达都增高，其中后两者较前者更甚，说明脊髓背角NR2B在慢性疼痛的产生和维持中起重要作用，但在不同模型所起作用并不完全相同。 收起