摘要 : 目的基于生物信息学研究介导特发性肺纤维化(IPF)和炎症性肠病(IBD)共存的潜在关键分子和通路。方法通过美国国家生物技术信息中心(NCBI)基因表达综合数据库(GEO)下载IPF(GSE110147)和IBD(GSE752141)数据集。使用R的“limma”包分析差异表达基因(DEGs)。... 展开 目的基于生物信息学研究介导特发性肺纤维化(IPF)和炎症性肠病(IBD)共存的潜在关键分子和通路。方法通过美国国家生物技术信息中心(NCBI)基因表达综合数据库(GEO)下载IPF(GSE110147)和IBD(GSE752141)数据集。使用R的“limma”包分析差异表达基因(DEGs)。对DEGs进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。利用STRING数据库和Cytoscape软件进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建、模块构建和核心基因鉴定。在IPF的GSE53845和IBD的GSE59071数据中对核心基因进行验证。基于NetworkAnalyst Web平台,构建转录因子(TFs)-核心基因与TFs-微小核糖核酸(miRNAs)的相互作用网络。结果筛选出67个上调基因和23个下调基因进行后续分析。利用CytoHubba和MCODE插件鉴定出6个重要的枢纽基因,包括SPP1、COL1A1、POSTN、MMP7、COL3A1和COL6A3。在TFs基因相互作用网络中,SPP1与其他TFs的相互作用率最高。HINFP、POU2F2、YY1、FOXL1和FOXC1协同参与SPP1的调控。另一方面,在TFs-miRNAs共调控网络中的miRNAs,hsa-miR-301b、hsa-miR301a、hsa-miR-29c、hsa-miR-29b和hsa-miR-29a在3个地方表现出最高的程度,并且都靶向COL6A3。结论这项生物信息学研究揭示了IPF和IBD的共同发病机制,表明IPF和IBD是相似的,这可以为进一步的研究提供新的思路。 收起