摘要 : 目的 探讨肉苁蓉苷F(Cis)抑制C2C12细胞成脂分化的效应及可能机制.方法 C2C12细胞随机分为空白组、模型组、Cis低(1μmol/L)、中(10μmol/L)、高剂量(100μmol/L)组.CCK8检测细胞增殖率;油红O染色观察细胞内脂滴形成的动态变化;qRT-PCR检测生肌决定因子(... 展开 目的 探讨肉苁蓉苷F(Cis)抑制C2C12细胞成脂分化的效应及可能机制.方法 C2C12细胞随机分为空白组、模型组、Cis低(1μmol/L)、中(10μmol/L)、高剂量(100μmol/L)组.CCK8检测细胞增殖率;油红O染色观察细胞内脂滴形成的动态变化;qRT-PCR检测生肌决定因子(Myod)、过氧化物酶体增殖激活受体(PPARγ)mRNA表达水平,Western Blot检测AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、结蛋白(Desmin)蛋白表达.结果 各剂量Cis作用72h对C2C12细胞无明显毒性.与空白组相比,模型组细胞内脂滴在d8时显著增加,PPARγ mRNA和ACC蛋白表达明显升高,Myod mRNA和AMPK、Desmin蛋白表达明显降低(P＜0.05).与模型组相比,Cis干预后,C2C12细胞内脂滴明显减少,PPARγ mRNA表达下调,Myod mRNA表达上调,10 μmol/L Cis作用8天可显著下调ACC蛋白表达,上调AMPK、Desmin蛋白表达(P＜0.05).结论 Cis可能通过调控AMPK/ACC通路抑制C2C12细胞成脂分化. 收起