摘要 : 目的 观察以活血通络为治法的骨痹合剂对膝骨关节炎(KOA)模型小鼠关节软骨细胞凋亡、Bcl-2相关凋亡启动子(Bad)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶3和9(Caspase-3和Caspase-9)、核转录因子-κB(NF-κB)的影响.方法 KOA小鼠模型由Hulth法制备,造模成功后... 展开 目的 观察以活血通络为治法的骨痹合剂对膝骨关节炎(KOA)模型小鼠关节软骨细胞凋亡、Bcl-2相关凋亡启动子(Bad)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶3和9(Caspase-3和Caspase-9)、核转录因子-κB(NF-κB)的影响.方法 KOA小鼠模型由Hulth法制备,造模成功后分为3组,分别予骨痹合剂、氨糖美辛溶于等体积的蒸馏水和等体积生理盐水灌胃,每日2次,持续灌胃8周.苏木素-伊红染色观察关节软骨组织病理形态变化;免疫组化检测关节软骨组织Bad、Caspase-3、Caspase-9、NF-κB蛋白表达;实时荧光定量RT-PCR技术检测关节软骨组织Bad、Caspase-3、Caspase-9、NF-κB mRNA的表达.结果 生理盐水组中软骨表面可见缺损且软骨细胞数量明显减少,软骨表面粗糙;与生理盐水组比,骨痹合剂组和氨糖美辛组软骨组织有明显改善,软骨表面细微裂隙减少,软骨细胞数目增加.生理盐水组中软骨表面Bad、Caspase-3、Caspase-9、NF-κB蛋白mRNA均高表达;与生理盐水组比,骨痹合剂组Bad、Caspase-3、Caspase-9、NF-κB蛋白和mRNA表达下降(P<0.05或P<0.01).结论 骨痹合剂通过下调软骨组织表面Bad、Caspase-3、Caspase-9、NF-κB蛋白和基因表达,从而有效延缓KOA小鼠关节软骨退变病理进程. 收起